Спосіб діагностики розвитку атеросклеротичного процесу у хворих з гіпертонічною хворобою на тлі абдомінального ожиріння

Реферат: Спосіб діагностики розвитку атеросклеротичного процесу у хворих з гіпертонічною хворобою включає визначення товщини комплексу інтиму-медіа загальної сонної артерії й/або рівня маркера імунного запалення. У хворих з гіпертонічною хворобою на тлі абдомінального ожиріння як маркери імунного запалення визначають рівень прозапального фактора ІЛ-6 і протизапального ІЛ-4 і розвиток атеросклеротичного процесу у цих хворих діагностують при комплексі інтиму-медіа > 0,9 мм і/або рівні ІЛ-6-4,84±0,53 нг/мл, а ІЛ-4-1,88±0,12 нг/мл. UA 94156 U (12) UA 94156 U UA 94156 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до кардіології, і може бути використаною для діагностики розвитку атеросклеротичного процесу у хворих з гіпертонічною хворобою (ГХ) на тлі абдомінального ожиріння (АО). Відомо, що ожиріння відноситься до фактора, що підвищує ризик розвитку серцевосудинних захворювань (ССЗ), ранньої інвалідизації і смертності [Poulos S.P. The development and endocrine functions of adipose tissue /S.P. Pouls, D.B. Hausman, G.J. Hausman //Моl. Cell Endocrinol. - 2010. - Vol.323(l). - P. 20-34]. Найчастіше ожиріння сполучається з ГХ, що так само сприяє підвищенню кардіоваскулярного ризику й смертності. Невід'ємну роль у розвитку ГХ відіграє атеросклероз. На сьогодні провідну роль у патогенезі атеросклерозу відводять судинному запаленню [European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) /European Heart Journal. - 2012. - Vol.33. - P. 16351701]. Ключовим показником розвитку атеросклеротичного процесу і ремоделювання судин у пацієнтів із ГХ є товщина комплексу інтиму-медіа (КІМ). Відомо, що КІМ загальної сонної артерії (ЗСА) є предиктором серцево-судинної захворюваності й смертності [European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012)/ European Heart Journal. - 2012. - Vol. 33. - P. 1635-1701]. Популяційні дослідження підтвердили взаємозв'язок між тяжкістю атеросклерозу на одній ділянці артерії із залученням у процес інших ділянок судинної системи [O'Leary D.H. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular-Health Study Collaborative Research Group /D.H. O'Leary, J.F. Polak, R.A. Kronmal //N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 14-22.]. Є дані про взаємозв'язок між рівнем С-реактивного білка (СРБ) і КІМ, які можна пояснити впливом медіаторів запалення і посиленням інфільтрації моноцитів в інтиму й утворенням у ній пінистих клітин, які є раннім етапом формування атеросклеротичної бляшки. Даний спосіб діагностики розвитку атеросклеротичного процесу у хворих з гіпертонічною хворобою на тлі абдомінального ожиріння є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю і результатом, який може бути досягнутим, тому його обрано за найближчий аналог. В основу корисної моделі поставлена задача розширення арсеналу інструментів ранньої діагностики формування атеросклеротичної бляшки у хворих ГХ на тлі АО. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі діагностики розвитку атеросклеротичного процесу у хворих ГХ, що включає визначення товщини комплексу інтимумедіа загальної сонної артерії й/або рівня маркера імунного запалення, згідно з корисною моделлю, у хворих ГХ на тлі абдомінального ожиріння як маркери імунного запалення визначають рівень прозапального фактора ІЛ-6 і протизапального ІЛ-4 і розвиток атеросклеротичного процесу у цих хворих діагностують при КІМ0,9 мм і/або рівні ІЛ-6 4,84±0,53 нг/мл, а ІЛ-4 - 1,88±0,12 нг/мл. Технічний результат корисної моделі, а саме розширення арсеналу інструментів ранньої діагностики формування атеросклеротичної бляшки у хворих ГХ на тлі АО, обумовлений тим, що вісцеральна жирова тканина активно виробляє цитокіни, а також тим, що ГХ тісно пов'язана із запальним процесом [Poulos S.P. The development and endocrine functions of adipose tissue /S.P. Pouls, D.B. Hausman, GJ. Hausman //Моl. Cell Endocrinol. - 2010. - Vol. 323(l). - P. 20-34; Makoto Nishida. Abdominal obesity exhibits distinct effect on inflammatory and and-inflammatory proteins in apparently healthy Japanese men /Makoto Nishida, Toshiki Moriyama, Yoshiro Sugita [et al] //Cardiovascular Diabetology. - 2007. - Vol.6. - P. 27-31]. До біологічних маркерів запалення відносяться прозапальні (фактор некрозу пухлин α - ΦΗΠ-α, інтерлейкіни - ІЛ-6, 1β, 8, 12, 15, 7, С-реактивний білок - СРБ) і протизапальні (ІЛ-4 і 10, антагоніст рецептора ІЛ-1, ТФР- β 1) цитокіни. Вважають, що адипоцити безпосередньо впливають, також як і макрофаги, на інфільтрацію судинної стінки й сприяють розвитку запальної реакції [Ивашкин В.Т. Клинические варианты метаболического синдрома /В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина, О.Н. Корнеева. Медицинское информационное агентство, 2011. - 220 с.; Фонсека В. Метаболический синдром /В. Фонсека. - 2011. - 272 с.]. Спосіб виконують наступним чином: у хворих ГХ на тлі абдомінального ожиріння як маркери імунного запалення визначають рівень прозапального фактора ІЛ-6 і протизапального ІЛ-4 і розвиток атеросклеротичного процесу у цих хворих діагностують при КІМ0,9 мм і/або рівні ІЛ-64,84±0,53 нг/мл, а ІЛ-4-1,88±0,12 нг/мл. Ефективність способу ілюструє його клінічне випробування. Загальна кількість хворих ГХ склала 78. Обстежені хворі були розділені на дві групи залежно від наявності абдомінального типу ожиріння, що діагностували при об'ємі талії (ОТ) для чоловіків більше 102 см, а для жінок більше 88 см, за даними Асоціації кардіологів України за 1 UA 94156 U 5 10 15 20 2012 рік. У першу групу ввійшли пацієнти із ГХ на тлі АО (n=43), до другої групи хворі ГХ (n=35), третю групу склали практично здорові (n=18) особи, порівняні за віком і статтю з обстеженими хворими. У другій групі хворі мали нормальну масу тіла. При цьому середня вага у хворих ГХ із і без АО склала відповідно: (94,36±5,34) кг і (64,77±4,76) кг, (р0,05 1,81±0,09 р>0,05 р1>0,05 Примітка: р0,9 мм у хворих ГХ із і без АО, (Μ±m) Показник Контрольна група ІЛ-6, нг/мл 2,91±0,20 ІЛ-4, нг/мл ГХ із АО 4,84±0,53 р0,05 р2>0,05 1,88±0,12 р>0,05 р1>0,05 р2>0,05 1,45±0,07 ГХ 3,85±0,27 р0,05 1,50±0,08 р>0,05 р2>0,05 Примітка: p - достовірні розходження в порівнянні з контрольною групою; р1 - достовірні розходження між групами хворих; р2 - достовірні розходження між групами хворих з товщиною КІМ>0,09 мм 5 10 15 20 Аналізуючи взаємозв'язок між рівнем ІЛ-6 і КІМ ЗСА>0,09 мм у хворих ГХ із АО був установлений позитивний кореляційний зв'язок - r=0,42 і r=0,52, р 0,9 мм і/або рівні ІЛ-6-4,84±0,53 нг/мл, а ІЛ-41,88±0,12 нг/мл. Комп’ютерна верстка В. Мацело Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 4