Спосіб лікування позагоспітальної пневмонії на тлі тиреоїдної дисфункції

Реферат: UA 94493 U UA 94493 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини і може бути використана у пульмонології, терапії та загальній практиці - сімейній медицині для лікування хворих на позагоспітальну пневмонію (ПП). Значна питома вага у структурі захворюваності, високий рівень летальності, труднощі діагностики роблять необхідним критичне переосмислення існуючих знань щодо захворювань органів дихання і залишають пневмонію (П) однією з найбільш актуальних проблем пульмонології та внутрішньої медицини в цілому. Це зумовлено, у першу чергу, її значною поширеністю, досить високими показниками інвалідизації та смертності, а також значними економічними втратами внаслідок цього захворювання. В Україні за даними офіційної статистики у 2011 році захворюваність дорослих на пневмонію склала 494,3 на 100 тис. населення (3-40 % на 100 тис. нас), а смертність - 10,5 на 100 тис. населення (померло майже 2 % з тих, хто захворів на П). Вище зазначені показники не в повній мірі відображають ситуацію щодо справжньої захворюваності та смертності, оскільки в Україні відсутні показники по окремим видам П, що не дає можливості провести повноцінний аналіз і порівняти дані показники з міжнародними. 20-40 % із числа хворих на Π потребують стаціонарного лікування, а 10 % з них - у відділенні інтенсивної терапії. Останніми роками у нашій країні зберігається тенденція до збільшення кількості хворих на позагоспітальну пневмонію. Зростання числа випадків тяжкого перебігу і смертність при ПП зумовлені стрімким зростанням поліантибіотикорезистентних штамів збудників пневмонії. Результати досліджень щодо йодної забезпеченості населення України за останні десять років свідчать про наявність на території країни йодної недостатності різного ступеня - від легкої до важкої. В Україні на ендемічних щодо йоду територіях проживає близько третини населення. Проблема посилюється негативними змінами в структурі харчування українців, особливо соціально незахищених груп населення. Не дивлячись на наявність в країні доступу до моря, в нових економічних умовах споживання багатих на йод риби та морепродуктів різко зменшилось. Дефіцит йоду в навколишньому середовищі (воді, ґрунті, продуктах харчування) посилюється екологічними чинниками, пов'язаними із забрудненням біосфери, у тому числі радіонуклідами; потраплянням в організм зобогенних речовин, що містяться в окремих видах овочів. Йод належить до мікроелементів, добова потреба в якому складає 100-200 мкг. Проте реальне споживання йоду з їжею і водою складає всього 40-80 мкг на день, тобто в 2-3 рази нижче рівня, що рекомендується. На сьогодні не викликає сумніву, що в патогенезі ПП важливу роль відіграють порушення місцевого імунітету, розлади загальної імунологічної реактивності, зрив ендокринних адаптаційних механізмів регуляції. У хворих з однаковим патофізіологічним механізмом розвитку патології та подібним лікуванням (антибактеріальні препарати) виявляються різні функціональні стани гормональної активності. Синдром ендогенної інтоксикації, притаманний пневмонічному інфільтрату, формує метаболічну імунодепресію - складний багатоступінчастий і здатний до прогресування патологічний процес, який розвивається як реакція відповіді організму на вплив різних за своєю природою і дією етіологічних факторів: пневмокок, стрептокок (80 % випадків) і атипові збудники (хламідії, мікоплазма, легіонелла, рікетсії). Значну роль у регуляції механізмів адаптації та імуногенезу при ПП відіграє ендокринна система, зокрема, функціональна активність щитоподібної залози (ЩЗ). При ПП мають місце істотні множинні вірогідні зміни тиреоїдного гомеостазу, які носять різноспрямований характер, залежать від етіології запального процесу і свідчать про приховані порушення функції щитоподібної залози. Патологічний еутиреоїдний синдром характерний для хворих з інфільтративним процесом пневмонічного характеру. Він ідентифікує патологічні зміни функціональної активності ЩЗ у хворих на ПП з нетиреоїдною патологією як елемент синдрому системного запалення. Вірогідно підвищений рівень вільного трийодтироніну (вТ 3) порівняно з іншими групами пацієнтів є результатом посилення його периферійної конверсії. Підвищена функціональна активність ЩЗ сприяє посиленню захисних властивостей організму, характеризується більшою вираженістю продуктивних запальних реакцій і, як наслідок, більш сприятливим перебігом ПП; зникнення тиреоїдної дисфункції у таких пацієнтів може бути ознакою одужання. У цих умовах значно зростає роль лікарських препаратів, які сприяють відновленню й підвищенню власних захисних сил організму (специфічної та неспецифічної резистентності), а також покращенню переносимості антибактеріальних препаратів, зменшенню їх побічних ефектів та відновленню функціональної активності щитоподібної залози. Аналогом корисної моделі є спосіб лікування вентилятор-асоційованої пневмонії в пацієнтів із політравмою із застосуванням декасану (Декасан в профилактике и лечении вентиляторассоциированной пневмонии у пациентов с политравмой / А.В. Царев // Журнал "Медицина 1 UA 94493 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 неотложных состояний" - 2012. - № 7-8 (46-47)). Суть методу полягає в тому, що з метою профілактики та лікування вентилятор-асоційованої пневмонії у пацієнтів з політравмою на фоні емпіричної антибактеріальної терапії проводилася санаційна фібробронхоскопія розчином "Декасану" в дозі 20-40 мл на одну санацію, трикратно. Недоліком аналога-способу є те, що фібробронхоскопія упродовж лікування проводиться тричі, процедура є інвазивною, тяжко переноситься хворими і не сприяє комплаєнсу, також не враховується ступінь порушень функціональної активності щитоподібної залози. Прототипом корисної моделі є спосіб лікування позагоспітальної пневмонії з використанням небулайзерної терапії препаратом "Декасан" (Клиническая эффективность небулайзерного применения препарата декасан в комплексной терапии внебольничних пневмоний / Выприцкая Л.П., Сигова А.В., Сигов М.Б., Плотников Ю.О., Долженко Л.С, Рябенко Н.Б. // Перспективи медицини та біології. - 2009. - № 1. - С. 113-116). Суть способу полягає в тому, що для лікування позагоспітальної пневмонії на фоні стандартного лікування проводилася інгаляційна терапія препаратом "Декасан" (0,02 % розчин декаметоксину) у дозі 5 мл упродовж 10 діб. Недоліком прототипу-способу є те, що не враховано особливості перебігу ПП залежно від характеру функціональної активності щитоподібної залози. У хворих на позагоспітальну пневмонію спостерігається патологічний еутиреоїдний синдром. Він ідентифікує патологічні зміни функціональної активності ЩЗ у хворих на ПП з нетиреоїдною патологією як елемент синдрому системного запалення. Вірогідно підвищений рівень вільного трийодтироніну може бути результатом посилення його периферійної конверсії. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалити спосіб лікування хворих на позагоспітальну пневмонію на тлі патологічного еутиреоїдного синдрому. Спільними ознаками корисної моделі та прототипу є використання небулайзерної терапії препаратом "Декасан". Відмінними ознаками корисної моделі від прототипу є включення в комплексну програму небулайзерної терапії препаратом "Декасан" калію йодиду та селену. Визначення термінів, які використовуються при описі корисної моделі: пневмонія, тиреоїдна гіпофункція, антибактеріальна терапія. Теоретичні передумови здійснення способу, що заявляється. "Декасан" ("ЮРІЯ-ФАРМ") має високу бактерицидну дію відносно грампозитивних та грамнегативних, атипових і анаеробних бактерій, вірусоцидною дією на ліпофільні віруси; фунгіцидною дією на різні види грибів, антипротозойною дією (трихомонади, лямблії). У процесі лікування декасаном підвищується чутливість антибіотико-резистентних мікроорганізмів до антимікробних препаратів. Крім цього "Декасан", маючи спазмолітичну, гіпосенсібілізуючу, імуностимулюючу дії, пригнічуючи продукцію серотоніну, призводить до протизапального та протинабрякового ефектів. Калію йодид компенсує дефіцит йоду, сприяє відновленню порушеного синтезу тиреоїдних гормонів. При надходженні йодидів у клітини епітелію фолікула ЩЗ під впливом ферменту йодид-пероксидази відбувається окиснення йоду з утворенням елементарного йоду, який включається в молекулу тирозину. При цьому одна частина радикалів тирозину в тиреоглобуліні йодується. Йодовані радикали тирозину конденсуються в тиротрони, основними з яких виявляються тироксин (вТ4) та трийодтиронін (вТ3). Утворений комплекс тироніну та тиреоглобуліну виділяється як депонована форма гормону щитовидної залози у колоїд фолікула та зберігається в такому стані протягом кількох днів або тижнів. При дефіциті йоду цей процес порушується. Калію йодид призначається по 0,250 г один раз на добу в комбінації з селеном по 100 мкг 1 раз на добу упродовж 7 днів (один із важливих мікроелементів, який сприяє нормалізації тиреоїдної функції). Порівняння ефективності застосування винаходу та прототипу наведено у таблиці. 2 UA 94493 U Таблиця Порівняння критеріїв ефективності препаратів "Декасан" та "Декасан" + калію йодид + селен, (+, -) + + + 10 15 20 25 30 35 40 45 + "Декасан" Якість життя Інтоксикаційний синдром Бронхолегеневий синдром Показники імунограми Показники тиреоїдної функції Рентгенологічна динаміка (рентгенографія легень) 5 "Декасан" + калію йодид + селен + + + + + + Критерії ефективності препарату Спосіб здійснюється наступним чином. Після клінічної, лабораторної та рентгенологічної верифікації діагнозу позагоспітальної пневмонії, встановлюють наявність патологічних змін функціональної активності щитоподібної залози, досліджують ступінь імунологічних порушень шляхом проведення імуноферментного дослідження. З метою усунення патологічних змін функціональної активності щитоподібної залози та імунологічних порушень пацієнтам, хворим на поза госпітальну пневмонію, призначають у комплексі до програми стандартного етіотропного лікування препарат "Декасан" інгаляційно в дозі 5 мл 0,02 % розчину (підігрітого до 38 °C), тривалість 10-15 хв., калію йодиду по 0,250 г один раз на добу та селену по 100 мкг 1 раз на добу упродовж 7 днів. Суть способу пояснюється наступним прикладом. Хворий Ч. 55 років. Клінічний діагноз: Позагоспітальна лівобічна пневмонія з локалізацією в нижній долі, III групи, середньої важкості. Супутні захворювання: ішемічна хвороба серця (ІХС), кардіосклероз дифузний, серцева недостатність І, функціональний клас II. При госпіталізації в стаціонар скаржився на кашель із виділенням харкотиння жовтого кольору, підвищення температури тіла до 39 °C, загальну слабкість, зниження апетиту, задишку. Дані об'єктивного обстеження: загальний стан середньої важкості. Правильної будови тіла, відживлення фізіологічне, нормостенік. Щитовидна залоза не збільшена. Шкіряні покриви чисті, вологі, блідого кольору. Набряки відсутні. Периферичні лімфовузли не збільшені. Пульс 100 уд. в. хв. AT 100/60 мм.рт.ст. Границі серцевої тупості в межах вікової норми, аускультативно - ритм серцевої діяльності правильний, тони серця ритмічні, тахікардія. Форма грудної клітини правильної форми. Відставання лівої половини грудної клітки в акті дихання. Частота дихання 22 за хв. При перкусії легень - ясний легеневий тон із ділянкою притуплення у піддлопатковій ділянці зліва; при аускультації легень - везикулярне дихання з жорстким компонентом, зліва в нижніх відділах вислуховуються вологі, дрібнопухирчасті хрипи. Живіт при пальпації м'який, звичайних розмірів. Печінка, селезінка в межах норми. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Діурез звичайний. Випорожнення регулярні. 12 Додаткові методи дослідження: загальний аналіз крові: Е-4,5×10 /л; Нв - 134 г/л; К.п. - 0,9; Л 9 - 6,0×10 /л; е - 4 %, м - 4 %, п - 10 %, с - 74 %, л - 8 %; ШОЕ - 45 мм/год., цукор крові - 7,2 ммоль/л. Аналіз мокротиння: сіра, вязка, лейкоцити велика кількість, палички Коха не виявлено. Гормональна панель: вільний трийодтиронін (вТ 3) - 12,07 пмоль/л, вільний тироксин (вТ 4) - 15,05 пмол/л, тиреотропний гормон (ТТГ) - 0,29 пмол/л, кортизол - 654,88 пмоль/л. Імунограма: Ig A2,5 г/л, IgM-1,2 г/л, IgG-16,0 г/л, ЦИК - 86 Од, фагоцитарне число - 5,8, фагоцитарна активність 70 %. Результати та висновки інструментальних методів дослідження. ЕКГ: Ритм синусовий, правильний. ЧСС 87 в хв. Зубці та сегменти без особливостей. УЗД щитоподібної залози: щитоподібна залоза нормальних розмірів, структура однорідна. Рентгенографія ОГК: зліва в нижньому легеневому полі ділянка пневмонічної інфільтрації. Висновок: лівобічна пневмонія. Після встановлення діагнозу позагоспітальна пневмонія 3-ої групи (Наказ №128 від 19.03.2007 р.) була призначена стандартна етіотропна терапія. На тлі антибактеріальної терапії призначали препарат "Декасан" інгаляційно, один раз на добу в дозі 5 мл 0,02 % розчину (підігрітого до 38 °C) через небулайзер, тривалість 10-15 хв.; калію йодид по 0,250 г один раз на добу та селену по 100 мкг 1 раз на добу упродовж семи днів. У динаміці проведеного диференційованого лікування із застосуванням поряд з програмою етіотропної терапії "Декасану", калію йодиду та селену стан хворого покращився: нормалізувалася температура тіла на другу добу, покращився апетит, зник кашель і задишка, 3 UA 94493 U 12 5 10 15 20 25 нормалізувалися показники загального аналізу крові: Е-4,6×10 /л; НВ - 136 г/л; К.п. - 0,9; Л - 7,8 9 × 10 /л; е - 2 %, м - 6 %, п - 5 %, с - 57 %, л - 30 %; ШОЕ - 17 мм/год.; аналіз мокротиння: сіра, вязка, лейкоцити невелика кількість, палички Коха не виявлено; гормональна панель: вільний трийодтиронін (вТ3) - 7,02 пмоль/л, вільний тироксин (вТ 4) -16,25 пмол/л, тиреотропний гормон (ТТГ) - 0,31 пмол/л, кортизол - 345,32 пмоль/л, нормалізувалися показники функціональної активності щитоподібної залози, виражена позитивна рентгенологічна динаміка характеризувалася: дільниця інфільтрації зліва розсмокталася. Висновок: Лівобічна пневмонія в стадії розсмоктування. Таким чином, запропонований спосіб лікування хворих на позагоспітальну пневмонію забезпечує підвищення чутливості антибіотико-резистентних мікроорганізмів до антимікробних препаратів, імуностимулюючу дію через покращення гормональної активності ЩЗ, покращення ефективності лікування за клінічними показниками та зменшення зони інфільтрації за рентгенологічними методами дослідження, що в цілому призводить до скорочення термінів перебування на лікарняному ліжку (за результатами опитувальника). Патологічний еутиреоїдний синдром характерний для хворих з інфільтративним процесом пневмонічного характеру. Компенсаторна реакція підтримання тиреоїдного гомеостазу відбувається за рахунок зсуву конверсії вільних тиреоїдних гормонів у бік трийодтироніну (вірогідно вище норми на 24,1 %(р