Спосіб лікування гострого гнійного перитоніту

Реферат: Спосіб лікування гострого гнійного перитоніту передбачає використання препарату, що має антибактеріальну і протизапальну дію. Як такий препарат використовують кріоконсервовані клітини кордової крові людини. UA 97616 U (12) UA 97616 U UA 97616 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до області експериментальної медицини і може бути використана в абдомінальній хірургії. Традиційні способи лікування гострого гнійного перитоніту (ГГП) включають лапаротомію, усунення причин перитоніту і санацію черевної порожнини шляхом промивання перитоніальної порожнини такими рідинами як фурацилін, фізіологічний розчин, 5 %-ний розчин глюкози, перекис водню і четвертинні амонійні основи. При цьому, через низьку ефективність зазначених розчинів відносно патогенної мікрофлори, звичайно після санації проводять курс антибіотикотерапії [1]. Найбільш близьким до способу, що заявляється, є спосіб лікування ГГП [2], відповідно до якого після санації черевної порожнини самкам мишей лінії CD-1 у віці 4-6 тижнів внутришньом'язово вводять антибіотик ампіцилін у дозі 150 мг/кг ваги тіла. Недоліком зазначеного способу є високий ризик розвитку ускладнень (алергійні реакції, антибіотикасоційована діарея) і, як наслідок, висока летальність через токсичну дію антибіотика на нервову систему, нирки, печінку, шлунково-кишковий тракт, гемопоетичну систему. В основу корисної моделі поставлено задачу створити такий спосіб лікування ГГП, у якому б, за рахунок використання біологічно-активного препарату, забезпечувалася можливість зменшити ризик розвитку ускладнень і таким чином знизити летальність. Поставлена задача вирішується тим, що в способі лікування ГГП, який передбачає використання препарату, що має антибактеріальну й протизапальну дію, згідно з корисною моделлю, як такий препарат використовують кріоконсервовані клітини кордової крові людини (кКККЛ). Дія кКККЛ, як і антибіотиків, спрямована на зниження бактеріальної інвазії і запальної реакції. Крім того, введення кКККЛ дозволяє мінімізувати ризик розвитку аутоімунної агресії провести корекцію в цілому систем забезпечення бодігомеостаза організму, тобто нейро-імуноендокринного блоку. Здатність кКККЛ відновлювати клітиноопосередкованний імунітет дає можливість подолати його посттравматичний функціональний параліч. Препарат кКККЛ не чинить токсичної дії на системи організму, тому не приводить до розвитку ускладнень. Його використання дозволяє знизити летальність на 11,7 % у порівнянні із застосуванням антибіотика. Ефективність застосування кКККЛ досліджували на 91 щурі лінії Вістар 6-місячного віку масою 160-180 гр. ГГП моделювали у щурів під загальним тіопенталовим наркозом, провівши лапаротомію, ревізію черевної порожнини і аппендектомію. Перев'язаний червоподібний відросток укладали вільно в черевну порожнину (в області проекції серединної рани). Під час операції, при виконанні ревізії черевної порожнини, внутрішньочеревно вводили 3 мл фізіологічного розчину. Зашивали лапаротомну рану. Через 24 години оперованій тварині під ефірним наркозом проводили релапаротомію. Після зняття швів із очеревино-м'язових клаптів, що фіксували червоподібний відросток, його виявляли і видаляли. Санацію черевної порожнини здійснювали 0,02 % водним розчином фурациліну, охолодженим до температури 4-6 °C. Після промивання черевної порожнини промивну рідину евакуювали відсмоктувачем. Черевну стінку зашивали пошарово. Із цільної кордової крові людини шляхом пасивної седиментації еритроцитів у градієнті щільності поліглюкіна одержували лейкоконцентрат, який відбирали в стерильні флакони і додавали цитратно-фосфатно-декстрозний розчин (антикоагулянт CPD). Потім лейкоконцентрат кордової крові піддавали кріоконсервуванню. Щури були розділені на групи: 1 - інтактні щури (контроль, n=7); 2 - з індукцією ГГП (n=28); 3 з ГГП і внутрішньом'язовою ін'єкцією ампіциліна (40 мг/кг маси тіла, n=28); 4 - з ГГП, 6 внутрішньовенним введенням кКККЛ (в обсязі 0,3 мл - 5-6 × 10 клітин, n=28). Оцінку показників проводили шляхом виведення з експериментів 7 щурів з контрольної групи і по 7 щурів з кожної дослідної групи (2-4 групи) на 1, 3, 5 добу після релапаротомії, при цьому залишивши в дослідних групах по 7 щурів для визначення виживаності лікованих і нелікованих тварин з ГГП. Оскільки клітинна ланка імунітету відображає характер протікання запального процесу при перитоніті, проводили оцінку фенотипії імунокомпетентних клітин (ІКК). Субпопуляційний склад клітин селезінки визначали методом прямої мембранної імунофлуоресценції на проточному цитофлюориметрі (FACS Calibur (BD, США)) з використанням антищурячих Фітц-мічених моноклональних антитіл (MAT) (BD, США) до CD3, CD4, CD8, CD16, CD25, CD72, ІФН-γ, ІЛ-10. Статистичне обрахування даних, отриманих цитофлюориметричним аналізом, здійснювали за допомогою програми WinMDi 2.8. Визначення кількості лейкоцитів крові проводили в геманалізаторі (Abacus, Австрія). Статистичну обробку експериментальних даних проводили за методом Стьюдента-Фішера за допомогою програми Statistica 7.0, (Stat Soft Inc), адаптованої до поставлених завдань. 1 UA 97616 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Діагностика імунних розладів має велике значення при лікуванні перитоніту, оскільки відображає ступінь імунодефіциту на початку захворювання, а також динаміку, спостережувану в процесі лікування. Проведені дослідження продемонстрували, що після індукції патології + спостерігали явно виражені порушення стану загальних Т-лімфоцитів (CD3 ), концентрація яких + на 5 добу після релапаротомії була в 5 разів нижче контролю. Концентрація CD4 -клітин у цей період знизилася приблизно в 6 разів, a CD8 клітин - в 22 рази. Це знайшло своє відображення + + в різкому збільшенні імунорегуляторного індексу (ІРІ - CD4 /CD8 ), що майже в 5 разів + + перевищував контроль (табл. 1). Вміст Т-рег (CD4 CD25 )-клітин, відповідальних за пригнічення імунозапальних реакцій, було в 3 рази нижче контрольних значень (р