Спосіб визначення розвитку рецидиву стенокардії у хворих на ішемічну хворобу серця після аортокоронарного шунтування

Реферат: Спосіб визначення розвитку рецидиву стенокардії у хворих на ІХС після аортокоронарного шунтування включає проведення клінічних досліджень. Після аортокоронарного шунтування, перед випискою пацієнта виконують ЕКГ, за яким визначають показники частоти серцевих скорочень; визначають повноту реваскуляризації міокарда за даними аналізу ангіографії та протоколу операції коронарного шунтування - шунтування коронарних судин діаметром  2мм, які мають стеноз більше 50 %; за даними ЕКГ визначають кількість Q інфарктів міокарда в анамнезі; визначають наявність діагностованого цукрового діабету типу 1 чи типу 2; визначають наявність у хворого гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) в анамнезі за даними клініко-інструментальних досліджень; визначають наявність атеросклеротичних уражень судин інших артеріальних басейнів: екстракраніальних артерій, ниркових артерій, артерій нижніх кінцівок за даними ультразвукового дослідження чи ангіографії та за формулою розраховують значення показника, що визначає ступінь впливу прогностичних факторів на розвиток рецидиву стенокардії. UA 107598 U (54) СПОСІБ ВИЗНАЧЕННЯ РОЗВИТКУ РЕЦИДИВУ СТЕНОКАРДІЇ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ ПІСЛЯ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТУВАННЯ UA 107598 U UA 107598 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до кардіохірургії та кардіології, і може бути використана для прогнозування розвитку рецидиву стенокардії після аортокоронарного шунтування у хворих на ішемічну хворобу серця. Багаторічний досвід застосування аортокоронарного шунтування (АКШ) при ішемічній хворобі серця (ІХС) показав, що головною метою подальшого лікування є профілактика рецидиву стенокардії (PC). Відомо багато методів діагностики розвитку стенокардії, але статистично більшість з них належить до способів діагностики розвитку нестабільної стенокардії та диференційної діагностики інфаркту міокарда на відміну від нестабільної стенокардії. Незважаючи на те, що в них часто застосовуються подібні біохімічні та клінічні дослідження, загальним недоліком цих способів є те, що вони недостатньо специфічні і не можуть бути застосовані для прогнозування розвитку PC після проведення АКШ у зв'язку з тим, що відомі дослідження проводяться в інший період розвитку кардіоваскулярних порушень, з іншим рівнем критичних значень досліджуваних показників та неповнотою врахування чинників, що характеризують патогенез процесу, що і характеризує розвиток PC після проведення АКШ. PC після операції АКШ може бути зумовлений прогресуванням атеросклеротичного процесу у коронарних артеріях (АТС КА) (як у тих, які були шунтовані, так і у тих, які не підлягали шунтуванню), а також первинною неповною реваскуляризацією міокарда. Проте, суттєва зміна контингенту хворих на ІХС в кардіохірургічній клініці, внаслідок інтенсивного розвитку серцевосудинної хірургії протягом останніх років, призвела до все частішого виявлення дегенеративнодистрофічних (в тому числі й атеросклеротичних) змін артеріальних та венозних коронарних шунтів у різні строки після операції, а в деяких випадках і їх тромботичної оклюзії серед причин повторної ішемії міокарда. Стосовно PC в ранньому післяопераційному періоді в літературі описується підвищення ризику тромбозу аортокоронарних графтів при ускладненні операції респіраторним дистрес-синдромом дорослих (РДСД), враховуючи їх патогенетичну спільність. У розвитку РДСД після проведення аортокоронарного шунтування останніми роками провідну роль відводять ендотеліальній теорії: ураження ендотелію капілярів легенів агресивними медіаторами запалення з підвищенням судинної проникності. Розвивається асептичне запалення з подальшим фіброзом альвеолярно-капілярної мембрани легенів, що призводить до погіршення її дифузійної здатності для кисню [Bone RC, Balk R, Slotman G, et al: Adult respiratory distress-syndrome-sequence and impotance of development of multiple organ failure. Chest 1992; 101, 2: 320-326.]. У віддаленому періоді у частини хворих відбувається редукція капілярного русла за рахунок фіброзної проліферації і подальшого тромбування судин, а також розвиток фіброзу в інтерстиції легенів. Внаслідок цього розвиваються віддалені наслідки у вигляді різнобічних порушень, наприклад порушення функції зовнішнього дихання переважно рестриктивного характеру, зниження дифузійної місткості для кисню, легеневої гіпертензії та інше. При гістологічному дослідженні біоптатів коронарних шунтів, отриманих при повторних хірургічних реваскуляризаціях, спостерігаються подібніпатологічні зміни: розвиток реактивного асептичного запалення всіх шарів судинної стінки, нерівномірне фіброзне потовщення інтими нерідко зі стенозом або облітерацією просвіту шунта і вторинним тромбоутворенням, розростання колагенових волокон різного ступеня зрілості з редукцією м'язових елементів і фрагментацією еластики медії. В адвентиції спостерігається її склерозування, гіаліноз vasa vasorum і вогнищева запальна інфільтрація з переважанням лімфоцитів і гістіоцитів, таким чином спостерігається виражений склероз аутовенозного шунта внаслідок вищеописаних запальних змін [Жбанов И.В., Минкина СМ., Шабалкин Б.В. Судьба аутовенозного трансплантата после аортокоронарного шунтирования. В сб.: Актуальные проблемы сердечнососудистой хирургии. - Архангельск: 1996. - С. 26 и 27.4]. При поновленні стенокардії у хворих з КШ в анамнезі виникає потреба у повторній реваскуляризації міокарда. Найбільш доступним способом діагностики розвитку нестабільної стенокардії є оцінка стану кардіогемодинаміки, інсулінорезистентності, вуглеводного та ліпідного профілю у хворих із супутнім цукровим діабетом (ЦД) 2 типу шляхом проведення біохімічних досліджень [Біловол О.М. Основи діагностики, лікування та профілактики основних кардіологічних захворювань: в 2 ч. / О.М. Біловол, П.Г. Кравчун. - Харків: ХНМУ, 2009. - Ч. 1. - 402 с.; Кравчун П.Г. Нестабільна стенокардія: клініка, діагностика, диференційне лікування: в 3 ч. / П.Г. Кравчун, О.М. Шелест. Харків: ХНМУ, 2006. - Ч. 1.-267 c.]. Недоліком такого способу є те, що дослідження за цим способом проводяться в інший період розвитку кардіоваскулярних порушень, з іншим рівнем критичних значень досліджуваних показників та неповнотою врахування чинників, що характеризують розвиток рецидиву стенокардії після АКШ. Відомий спосіб визначення ранньої постінфарктної стенокардії [RU2335773, МПК G01N 33/84, дата публікації: 10.10.2008], за яким впродовж постінфарктного періоду систематично 1 UA 107598 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 визначають рівень нітриту (N02) в сироватці крові хворого. У разі його перевищення 2,15 мкг/мл діагностують ранню постінфарктну стенокардію. Недоліком способу є те, що це не спосіб прогнозу, а спосіб діагностики, який не дає час на розробку методів запобігання прогнозованому патологічному стану. Недостатня специфічність цього способу, що він не пов'язаний АКШ і не враховує патогенез рецидиву стенокардії у хворих на ІХС після АКШ. Спосіб обмежено випадком ранньої постінфарктної стенокардії та відсутністю даних щодо віддаленого прогнозу. Відомий спосіб прогнозування несприятливого перебігу ранньої постінфарктної стенокардії [UA52174, МПК А61В 5/00, G041N 33/48, Дата публікації: 10.08.2010, Бюл. № 15], в якому визначають діаметр плечової артерії під час кінцево-діастолічної фази кровотоку, проводять компресію судини манжеткою з тиском 300 мм рт. ст., накладеною на передпліччя, і на 60-й секунді після компресії артерії визначають рівень ендотелійзалежної вазодилятації в крові; отримані показники порівнюють з вихідними даними і, при поєднанні наявності нічних ангінозних болів, зниженні ендотелій залежної вазодилятації менше 4,4 %, збільшенні кількості лейкоцитів більше 10.109/л, прогнозують несприятливий перебіг ранньої постінфарктної стенокардії. Недоліками такого способу є багатостадійність у часі проведених досліджень, високий рівень суб'єктивності визначення наявності нічних ангінозних болів, та обмеження прогнозу випадком ранньої постінфарктної стенокардії та відсутність даних щодо віддаленого прогнозу. В основу розробки поставлено задачу розробки способу визначення розвитку рецидиву стенокардії у хворих на ІХС після АКШ, в якому за рахунок проведення дослідження додаткових показників, (більш специфічних для цієї категорії хворих факторів кардіоваскулярного ризику), здійснення цих досліджень в інші періоди часу, та застосування визначеного емпіричним шляхом сукупного рівня їх граничних значень, забезпечується підвищення точності та специфічності діагностики рівнів ризику розвитку PC після АКШ. Для вирішення цієї задачі Спосіб визначення розвитку рецидиву стенокардії у хворих на ІХС після АКШ включає проведення клінічних досліджень. Новим у способі є те, що після проведеного АКШ перед випискою пацієнта виконують ЕКГ, за яким визначають показники частоти серцевих скорочень; визначають повноту реваскуляризації міокарда за даними аналізу ангіографії та протоколу операції - шунтування коронарних судин діаметром  2мм, які мають стеноз більше 50 %; за даними ЕКГ визначають кількість Q інфарктів міокарда (IМ) в анамнезі; визначають наявність діагностованого цукрового діабету типу 1 чи типу 2; визначають наявність у хворого гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) в анамнезі за даними клініко-інструментальних досліджень; визначають наявність атеросклеротичних уражень судин інших артеріальних басейнів: екстракраніальних артерій, ниркових артерій, артерій нижніх кінцівок за даними ультразвукового дослідження чи ангіографії та розраховують значення: z  x1* 1558  x2 * 1050  x3 * 0,037  x4 * 0,425  х5 * 1190  х6 * 20,208  55,771 , , , 1 та р  , де 1  е z p - вірогідність розвитку рецидиву стенокардії; e - експонента, основа натуральних логарифмів; z - показник, що визначає ступінь впливу прогностичних факторів на розвиток рецидиву стенокардії; x 1 - частота серцевих скорочень у хвилину 1 - брадикардія (до 50 уд.хв), 2 - норма (50-90 уд.хв), 3 - тахікардія (понад 90 уд.хв); x 2  1 - якщо не досягнута повнота реваскуляризації міокарда, x 2  2 у випадку досягнення повноти реваскуляризації міокарда; x 3  1 - не було інфаркту міокарда з зубцем Q до коронарного шунтування; x 3  2 - був один інфаркт міокарда з зубцем Q до коронарного шунтування; x 3  3 - було більше 1 інфаркту міокарда з зубцем Q до коронарного шунтування; x 4  2 - за наявності цукрового діабету типу 1 або типу 2; x 4  1 - за відсутності цукрового діабету типу 1 або типу 2; x 5  1 - за відсутності гострого порушення мозкового кровообігу в анамнезі, x 5  2 за наявності гострого порушення мозкового кровообігу в анамнезі; 2 UA 107598 U x 6  1 - за відсутні ураження судин інших артеріальних басейнів; x 6  2 - за наявності 5 10 15 20 25 30 ураження судин іншого артеріального басейну; x 6  3 - за наявності ураження 2 та більше інших артеріальних басейнів, та у випадку, якщо р