Спосіб усунення гострої стадії набряку-набухання головного мозку

Реферат: Спосіб усунення гострої стадії набряку-набухання головного мозку включає медикаментозне лікування на фоні форсованого діурезу. Виконують апаратне яремно-стегнове шунтування з із зовнішньої яремної вени в стегнову артерію 2-3 циклами, між якими паралельно виконують охолоджування крові самостійно або в поєднанні з краніоцеребральною гіпотермією. UA 67724 U (12) UA 67724 U UA 67724 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медичної технології, зокрема - до неврології, нейрохірургії та реаніматології. Відомі способи включають дегідратаційну терапію, спиномозкову пункцію, декомпресійну трепанацію черепа, гіпербарічну оксігенацію (Угрюмов В.М. Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга (диагностика и лечение) / под ред. Угрюмова В.М. - Москва: Медицина, 1984; Сировский Э.Б. Принципы интенсивной терапии отека мозга / Э.Б. Сировский // Вопр. нейрохирургии. - 1987. - № 4. - С. 9; Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга / Ю.Н. Квитницкий-Рыжов. - К.: Здоров'я, 1988. - 184 с.; Зотов Ю.В. Комплексное лечение тяжелой черепно-мозговой травмы с учетом характера повреждений головного мозга и выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома / Ю.В. Зотов, В.И. Сидоренко // Вестн. хир. им. Грекова. - 1996. - № 1. - С. 53-55; Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью / А.А. Белкин // Журн. интенсивная терапия. - 2005. - № 1. - С. 9-13; Інтенсивна терапія набрякового синдрому в клініці реаніматології, нейрохірургії та травматології: Метод. рекомендації / [Л.В. Усенко, В.І. Слива, І.В. Твердохліб та ін.] - Дніпропетровськ, 2006. - 43 с.; Емельянов А.Ю. Неврология острой закрытой черепно-мозговой травмы / А.Ю. Емельянов // Мед. вестн. - 2007. - № 24. - С. 11-12; Павленко А.Ю. Отек мозга: концептуальные подходы к диагностике и лечению / А.Ю. Павленко // Медицина неотложных состояний. - 2007. - № 2 (9). - С. 11 - 15), а також дія магнітним полем (№ заявки 5035289/14, № патенту РФ 0538029). Відомі способи засновані на зниженні внутрішньочерепного тиску (ВЧТ): дегідратацією на фоні форсованого діурезу, віддаленням надлишку ліквору або декомпресія шляхом трепанації черепа. Однак відомі способи не володіють достатнім ефектом в зв'язку з тим, що не задіяний головний механізм патогенетичної ланки резорбції ліквора - венозний фактор, що знижує ефективність лікування. Крім того, у лікаря недостатньо часу для реалізації перерахованих способів. З іншого боку, сама трепанація черепа може бути причиною розвитку набрякунабухання мозку. Найближчим аналогом до запропонованого способу є технічне рішення за авторським свідченням СРСР № 623548, як який заснований на яремно-стегновому шунтуванні алотрансплантатом або синтетичним судинним протезом, проведеним в підшкірному тунелі. Причому кров шунтували з внутрішньої яремної вени в стегнову вену. Цей спосіб має недоліки. Він ефективний при синдромі верхньої порожнистої вени, але не може бути використаний для усунення гострої стадії набряку головного мозку за наступними причинами: 1. Вено-венозне шунтування не змінює центральний венозний тиск (ЦВТ), зокрема, у бік його зниження; 2. Здійснюється пасивний венозний дренаж за рахунок градієнта тиску між венозними басейнами верхньої і нижньої порожнистих вен, який може змінюватися як по величині, так і по полярності; 3. Формується постійний яремно-стегновий шунт. Можна констатувати, що яремно-стегнове шунтування, виконане способом-прототипом, не забезпечує пониження внутрішньочерепного венозного тиску (ВТ) і, як наслідок цього, ВЧТ. В основу способу, що пропонується, поставлено задачу усунення недоліків відомого способу, тобто з використанням звичайних приладів, таких як універсальний апарат для гемосорбції АЭГ-0,1-0,4, проводити активний дренаж внутрішньочерепного венозного басейну для усунення гострої стадії набряку-набухання головного мозку шляхом зниження ВЧТ. Поставлена задача вирішується тим, що виконують апаратне яремно-стегнове шунтування кров шунтується від зовнішньої яремної вени до стегнової артерії. Шунтування здійснюється апаратом для гемосорбції АЭГ-0,1-0,4 зі швидкістю 7,15±0,15 мл/кг/хв. Апаратне шунтування здійснюють 2-3 циклами з експозицією 40-45 хв. і з 15-хвилинною паузою між циклами. Іншою відмінністю є виконання охолоджування шунтованої крові до 34°-32°С самостійно або в поєднанні з краніоцеребральною гіпотермією (КЦГ) до зниження температури в зовнішньому слуховому проході до 31°-30°С. Морфофункціональне обґрунтування шунтування зовнішньої яремної вени при усуненні гострої стадії набряку-набухання головного мозку Набряк-набухання головного мозку - патофізіологічний процес перерозподілу води в мозковій тканині аж до гострого пролабірування мозку з вклиненням і тисненням його ствола. Особливу роль у розвитку набряку-набухання головного мозку (ННМ) грає підвищення системного венозного тиску. Розвиток ННМ тісно пов'язаний з явищами стаза та тромбозу в мозкових венах і синусах твердої мозкової оболонки. Практично немає судинних захворювань головного мозку та його оболонок, при яких до, у час або після операції не розвивався б набряк 1 UA 67724 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 набухання головного мозку. Цей процес може протікати повільно, поступово або, навпаки, набувати блискавичну форму. Центральний і системний ВТ впливає на рівень тиску крові в мікросудинах мозку. На думку автора, кореляція між цим тиском пряма: чим вище ВТ, тим вище тиск крові в судинах мозку і навпаки. На відміну від загального артеріального тиску (AT) ЦВТ може тільки підвищуватися. У зв'язку з цим межі зміни AT без патологічних проявів значно більше венозного (Отек головного мозга / под ред. Г.И. Мчедлишвили. - Тбилиси: Мецниереба, 1986. - 176 с.; Венозное давление в мозге, его связь с системным венозным давлением и с развитием отека головного мозга / [Г.И. Мчедлишвили, Н.В. Сихарулидзе, М.Л. Иткис, С.Янушевский] // Бюлл. экспер. биолог, и мед. 1980. - Т. 84, № 7. - С. 14-16; Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга / Ю.Н. Квитницкий-Рыжов. - К.: Здоров'я, 1988. - 184 с.; Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия / М.В. Башкиров, А.Р. Шахнович, А.Ю. Лубнин // Рос. журн. анестезиологии и интенсивной терапии. - 1999. -№ 1. - С. 4-11; Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью / А.А. Белкин // Журн. интенсивная терапия. - 2005. - № 1. - С. 9-13). Венозний тиск чинить в 7-10 разів більший вплив на тиск крові в судинах головного мозку, ніж артеріальний. Зміна ВТ визначає тиск крові в мікросудинах мозку і перехід води з судин в мозкову тканину, що створює умови для розвитку ННМ (Мчедлишвили Г.И. Реакция предотечного мозга на повышение венозного давления / Г.И. Мчедлишвили, Л.С. Николайшвили, М.Л. Иткис // Вопр. нейрохир. - 1978. - № 4. - С. 11-15). При зниженні ВТ на ранніх стадіях розвитку процесу вода може резорбціюватися зворотно в судини (Mchedlishvili G. Mechanisms of postischemic brain edema: contribution of circulatory factors / G. Mchedlishvili, A. Kapuscinski, L. Nikolaishvili // Stroke. - 1976. - Vol. 7. - № 4. - P. 410-416). Цей феномен є важливим і повинен враховуватися при усуненні гострої стадії НИМ. Внутрішньочерепний тиск включає багато компонентів: онкотичний тиск самої паренхіми мозку, який поки не піддається вимірюванню; артеріальний, венозний і капілярний тиски, які в клініці, на жаль, поки також не мають точних методів вимірювання. Залишається, таким чином, тиск ліквору, як неповний особистий показник визначення внутрішньочерепного тиску (Фридман А.П. Основы ликворологии / А.П. Фридман. - Л.: Медицина, 1971. - 648 с.). Встановлено, що опір резорбції ліквору становить 10 % від нормального ВЧТ, тоді як 90 % його пов'язане з величиною венозного тиску в синусах твердої мозкової оболонки (Сировский Э.Б. Внутричерепная дистензия у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде: дис. на здобуття наук, ступеня доктора мед. наук : спец. 14.00.16 «патологічна фізіологія» / Эдуард Борисович Сировский. - Москва, 1984. - 427 с.). З цього можна зробити висновок, що форсування венозного відтоку з порожнини черепа може бути фактором, що знижує ВЧТ і опір резорбції ліквору. Це веде до усунення гострої стадії ННМ. Для підтвердження цієї гіпотези були проведені експерименти з форсуванням венозного відтоку з порожнини черепа. Загальноприйнятими шляхами венозного відтоку з порожнини черепа є внутрішні яремні, хребетні та паракраніальні венозні сплетення (Беков Д.Б. Атлас артерий и вен головного мозга человека / Д.Б. Беков, С.С. Михайлов. - Москва: Медицина, 1979. - 289 с.; Герасимов Е.М. Пути венозного оттока от головы и из полости черепа / Е.М. Герасимов // Тр. Оренбургского мед. инта. - Оренбург, 1973, (т. 27). - с. 37-47; Сресели М.А. Изменчивость венозных синусов твердой мозговой оболочки и ее значение для мозгового кровообращения / М.А. Сресели, О.П. Большаков // Архив АГЭ. - 1973. - Т. 65, № 9. - С. 11-16). Паракраніальні венозні сплетення за допомогою вен випускників утворюють анастомози з синусами твердої мозкової оболонки та диплоїчними венами. Д.Б. Беков (1965) додає диплоїчним венам виняткову роль як проміжній ланці венозного відтоку між синусами і венами твердої мозкової оболонки, з одного боку, і екстракраніальними венозними сплетеннями - з іншого. У зв'язку з цим стає важливою роль синусів в здійсненні мозкового кровообігу, яка ланка у взаємодії зі суміжними структурами, що забезпечує оптимальний відтік крові з порожнини черепа (Беков Д.Б. Атлас венозной системы головного мозга человека / Д.Б. Беков. - Москва: Медицина, 1965. - 358 с.). Запропонований спосіб усунення гострої стадії набряку-набухання головного мозку заснований на форсуванні відтоку крові з системи зовнішніх яремних вен, що забезпечує венозне розвантаження внутрішньочерепного венозного басейну і зниження венозного і внутрішньочерепного тиску. Новим в порівнянні з найближчим аналогом і відомими способами усунення набрякунабухання головного мозку є: 2 UA 67724 U 5 10 15 20 1. Шунтування крові із зовнішньої яремної вени в стегнову артерію, що, з одного боку, знижує внутрішньочерепний венозний тиск, з іншого - веде до підвищення артеріального тиску в черевному відділі аорти, що сприяє форсованому діурезі. 2. Здійснюється перерозподіл венозної крові в екстра- і інтракранільних венозних басейнах шляхом апаратного венозного яремно-стегнового шунтування, що сприяє зниженню інтракраніального ВТ і ВЧТ. 3. Застосування краніоцеребральної гіпотермії (КЦГ), що позитивно впливає на усунення ННМ. У поєднанні з охолоджуванням шунтованої крові створюється базисний температурний баланс, що прискорює КЦГ і доводить температуру в зовнішньому слуховому ході до 31°-30 °С в 2-2,4 рази швидше. Приклади застосування запропонованого способу 1. Визначення оптимальної швидкості апаратного шунтування. Тварина - собака. Кличка Чорний (№ 16). Вага - 22,7 кг. Вік - 6 років. Протокол операції (виписка). Під загальним знеболенням (розчин промедолу 1 % - 1,0 внутрішньом'язово, розчин димедролу 1 % - 1,0 внутрішньом'язово, розчин атропіну 0,1 % - 0,4 підшкірно; базисний - 10 % розчин гексеналу 20 мг/кг внутрішньоплеврально) в асептичних умовах через шкіру проведені катетери в зовнішню яремну вену та стегнову артерію (діаметр просвіту катетерів 1,4 мм). Катетер через стегнову артерію проведений в черевній відділ аорти краніально від ниркових артерій (під рентгеноконтролем). Після гепаринізації катетери підключені до системи апарату АЭГ-0,1-0,4, заповнену реополіглюкіном. Термопластичний катетер з діаметром просвіту до 0,6 мм введений у велику цистерну мозку за допомогою субокціпітальної пункції. Зроблене вимірювання ВЧТ до, у час і після апаратного шунтування (таблиця 1). Таблиця 1 Динаміка ВЧТ (кПа) в умовах зміни швидкості шунтування Термін (хв.) 0 5 10 15 20 25 30 35 40 4,2 0,745-0,746 0,725-0,750 0,731-0,740 0,731-0,745 0,740-0,755 0,750-0,755 0,745-0,750 0,740-0,755 0,750-0,760 Швидкість шунтування в мл/кг/хв. 4,8 9,0 0,755-0,770 0,745-0,760 0,701-0,740 0,721-0,745 0,691-0,706 0,711-0,725 0,691-0,721 0,716-0,740 0,696-0,711 0,721-0,731 0,696-0,721 0,721-0,740 0,701-0,731 0,716-0,740 0,711-0,735 0,731-0,745 0,729-0,760 0,740-0,746 9,8 0,755-0,760 0,716-0,745 0,735-0,760 0,745-0,750 0,770-0,789 0,770-0,775 0,740-0,789 0,775-0,799 0,784-0,819 25 30 35 40 З таблиці видно, що оптимальний режим швидкості апаратного шунтування знаходиться в межах 4,8-9,0 мл/кг/хв. Експозиція апаратного шунтування 35-40 хв. забезпечує стабілізацію ВЧТ. У процесі експериментів визначена оптимальна швидкість апаратного шунтування, яка становила 7,15±0,15 мл/кг/хв. При зміні швидкості апаратного шунтування відбувається збільшення ВЧТ (фіг. 1). 2. Усунення гострої стадії набряку-набухання головного мозку. Тварина - собака. Кличка - Рижок № 14. Вага - 8,5 кг. Вік - 3-4 роки. Протокол операції (виписка). Під загальним обезболенням (премедикація - розчин промедолу 1 % - 1,0 внутрішньом'язово, розчин димедролу 1 % - 1,0 внутрішньом'язово, розчин атропіну 0,1 % - 0,2 підшкірно; базисний - 10 % розчин гексеналу 20 мг/кг внутрішньоплеврально) відтворена модель ННМ по нашому винаходу (авторське свідчення СРСР № 1509981 від 22.05.1989, авт. Виноградов О.А.). Експозиція обтурації ВСС з одночасним обмеженням внутрішньочерепного простору становила 6 годин. Через 1 годину після реканалізації ВСС і зняття дії епідурального об'ємного процесу почате апаратне шунтування зі швидкістю 60-70 мл/хв. (біля 7,2 мл/кг/хв.) 2 циклами по 40 хв. з 15-хв паузою між циклами. Контроль ефективності апаратного шунтування проводили шляхом реєстрації ВТ у верхньому сагітальному синусі та ВЧТ в епідуральному просторі та у великій цистерні мозку за допомогою хірургічного поліграфа «Салют» (таблиця 2 і фіг. 2). 3 UA 67724 U Таблиця 2 Динаміки зміни ВТ і ВЧТ (в кПа) в умовах апаратного шунтування (АШ) з експозицією 80 хв. після 6-годинного моделювання ННМ Термин (в хв.) 0 0,1-0,3 0,5 хв. 5 хв. Апаратне 10 хв. шунтування 20 хв. 30 хв. 40 хв. 0 5 хв. Пауза 10 хв. 15 хв. 0,5 хв. 5 хв. 10 хв. Апаратне шунтування 20 хв. 30 хв. 40 хв. 5 10 15 АШ 6-годинного ННМ ВТ 1,163±0,005 1,025±0,007 0,918±0,005 0,853±0,003 0,763±0,004 0,688±0,007 0,647±0,005 0,641±0,003 0,739±0,006 0,753±0,016 0,779±0,007 0,770±0,011 0,740±0,007 0,693±0,009 0,639±0,010 0,614±0,007 0,584±0,006 0,580±0,006 ВЧТ 1,773±0,052 1,557±0,053 1,402±0,030 1,308±0,029 1,165±0,036 1,051±0,015 0,995±0,011 0,977±0,009 1,124±0,040 1,141±0,031 1,176±0,058 1,166±0,020 1,028±0,022 0,982±0,016 0,957±0,004 0,918±0,007 0,885±0,021 0,879±0,018 Позитивний ефект запропонованого способу лікування гострої стадії набряку-набухання головного мозку в порівнянні з найближчим аналогами і відомими способами: 1. Вплив на етіопатогенетичну ланку розвитку та підтримку набряку-набухання головного мозку - венозний тиск, що, з одного боку, веде до пониження ВЧТ, з іншого - знижує опір резорбції ліквору; 2. Підвищується AT в черевному відділі аорти, що поліпшує нирковий кровотік і сприяє форсуванню діурезу; 3. Створює умови для використання запропонованого способу як адекватна модель випробування медикаментів в поєднанні з форсуванням венозного відтоку з порожнини черепа і КЦГ; 4. Простота і надійність застосування способу як в умовах реанімаційний стаціонару, так і на догоспітальному етапі. Пропонований спосіб простий, об'єктивний і перспективний у плані лікування гострого набряку-набухання головного мозку при черепно-мозковій травмі, мозкового інсульту, інтоксикації та ін. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 20 25 Спосіб усунення гострої стадії набряку-набухання головного мозку, що включає медикаментозне лікування на фоні форсованого діурезу, який відрізняється тим, що виконують апаратне яремно-стегнове шунтування з швидкістю 4,8-9,0 мл/кг/хв. (7,15±0,15 мл/кг/хв.) із зовнішньої яремної вени в стегнову артерію 2-3 циклами з експозицією 40-45 хв. і з 15-хвилинною паузою між циклами, паралельно виконують охолоджування крові у шунті до 34°32°С самостійно або в поєднанні з краніоцеребральною гіпотермією до зниження температури у зовнішньому слуховому ході до 31°-30 °С. 4 UA 67724 U Комп’ютерна верстка В. Мацело Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 5