Комплексний спосіб оцінки функціонального стану міокарда у молоді

Реферат: Комплексний спосіб оцінки функціонального стану міокарда у молоді полягає в діагностиці порушень міокарда на субклітинному та клітинному рівнях за допомогою лабораторних досліджень компонентів, які складають антиоксидантний захист, вміст в крові вільних радикалів і за допомогою прижиттєвої гістології міокарда, яка полягає в пункції його, взятті пунктату, виготовленні із нього препарату і вивченні під мікроскопом, що дозволяє виявити нечіткі контури кардіоцитів, межинний набряк, їх фрагментацію, зернистість цитоплазми, зміни ядер клітин. За виміряною у спокої частотою серцевих скорочень від 70 до 80 і від 81 за 1 хвилину і вище оцінюється стан серця відповідно як ослаблений і слабкий. Проводиться 5-хвилинна активна ортостатична проба, і за величиною ортостатичного індексу (ОІ 1) від 1,9 до 2,5 і більше 2,6, оцінюється перенесення ортопроби відповідно як знижена і незадовільна. Проводиться навантажувальна проба Руф'є, і за величиною індексу Руф'є (Інд. Руф'є) від 11 до 15 і більше 15, визначається фізична працездатність відповідно як знижена і незадовільна, а також визначаються за електрокардіограмою ознаки реполяризаційних порушень міокарда у вигляді зниження, двофазного або негативного зубця Т у двох або декількох відведеннях. UA 99056 U (54) КОМПЛЕКСНИЙ СПОСІБ ОЦІНКИ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ МІОКАРДА У МОЛОДІ UA 99056 U UA 99056 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до профілактичної медицини. Актуальність питання. Останні роки різко почастішали випадки смерті серед школярів під час кросів. Так, з початку 2009 року, згідно з телевізійними повідомленнями, померло під час фізичних занять, в основному під час кросів, біля двох десятків учнів. Відміна кросів у школі проблему не вирішила. В той же рік помирає в Севастопольському ВНЗ студент під час кросу. В силових структурах неможлива відміна кросів, тому що виконання кросового нормативу - це ознака бойової готовності. Але тепер призивається на військову службу детренована молодь. І, як наслідок цього, смерть в 2013 році під час кросу курсантановобранця у військовому навчальному закладі. І це не дивлячись на те, що він за даними призовної комісії "Здоровий. Придатний до військової служби". Проблема ускладнилась тим, що школярі продовжують помирати на уроках фізкультури без участі в кросах. Вірогідною причиною є те, що відміна кросів в школі знищила 5-ступеневий контроль за здоров'ям дітей та підлітків: батьків - керівників фізпідготовки - медпрацівника школи - лікаря лікувально-профілактичного закладу - класного керівника. Відомо, що серце є заключним органом, який виправляє всі недоробки в першу чергу системи крові і дихальної по забезпеченню організму киснем у відповідь на дію негативних факторів. При цьому саме воно функціонує в умовах гіпоксії. З цієї причини розвиток активації реакції перекисного окислення ліпідів неминучий. Із вищевикладеного слідує висока залежність процесу адаптації організму до негативних факторів, в тому числі до фізнавантажень, від функціонального стану міокарда. Є підстава вважати причиною нещасних випадків під час фізичних навантажень низький функціональний стан міокарда, який обумовлений наслідками надмірної реакції перекисного окислення ліпідів (Новіцький А.А., 1992) і запально-дистрофічними порушеннями міокарда. Останні можуть бути видимі на електрокардіограмі у вигляді "реполяризаційних порушень міокарда обмінно-дистрофічного характеру" (Конєв В.І., 2010). На наслідки надмірної активації реакції перекисного окислення ліпідів вказує зниження фізичної працездатності (Новіцький А.А., 1992). Виконання фізичного навантаження із застосуванням вольового зусилля супроводжується надмірною активацією реакції перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Причиною запально-дистрофічних порушень міокарда є в тому разі інфекційні захворювання в широкому смислі цього слова. Це підтвердили результати гістологічних досліджень міокарда молодих людей, які померли від різних інфекційних захворювань. Дистрофія міокарда нерідко супроводжується гістологічними ознаками його запалення, які не виявляються при житті (Конєв В.І., 2010). Ще в 1981 році експерт Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я Jamm G., аналізуючи серцево-судинну захворюваність в Європі, робить висновок про те, що органами охорони здоров'я мало приділяється уваги профілактиці ускладнень міокарда після інфекційних захворювань. Однозначно доведено, що дистрофія міокарда супроводжується зниженням фізичної працездатності. Неочікуваними є статистичні дані по Україні за 10 років (по 2008 рік), які свідчать про те, що запально-дистрофічні порушення міокарда формуються в ранньому дитячому віці. Так, із кожної 1000 дітей до 6-й років протягом року звертаються з приводу захворювань органів кровообігу 13 (це вроджені вади), з приводу інфекційних захворювань - 83, з приводу хвороб органів дихання - 1049! Інфекційні захворювання, в основному органів дихання (ГРЗ), вражають міокард і без корекції призводять до запально-дистрофічних порушень міокарда. В їх основі лежать запальні, токсичні, аутоімунні реакції і наслідки реакції ПОЛ на субклітинному рівні, які супроводжуються низьким функціональним станом міокарда. Указані порушення міокарда на субклітинному рівні можна виявити лабораторними методами дослідження. При цьому визначається вміст вітамінів-антиоксидантів, мікроелементів (заліза, міді) в крові, які складають антиоксидантний захист, а також наявність і вміст вільних радикалів, які свідчать про реакцію ПОЛ. Але ці методи складні, дороговартісні і не застосовуються в практичній медицині. В результаті невиявлені порушення міокарда не корегуються своєчасно і трансформуються в порушення міокарда на клітинному рівні, тобто в дистрофію міокарда, нерідко з гістологічними ознаками його запалення. Гістологія міокарда є класичним методом діагностики запально-дистрофічних порушень міокарда. Він складається із пункції міокарда, але тільки в певних точках, у виготовлені із взятого матеріалу препарату на склі, вивчені його під мікроскопом для виявлення ознак дистрофії: набряк волокон м'яза, нечіткий контур їх, погано видно поперечну смугастість, зернистість цитоплазми кардіоміоциту. При вираженій дистрофії - зміни ядер клітини. Метод точний, але навіть на рівні обласної лікарні застосовується рідко, тому що він трудомісткий, небезпечний для життя пацієнта, вимагає великого досвіду. А при високій розповсюдженості запально-дистрофічних порушень міокарда прижиттєва гістологія міокарда нераціональна. 1 UA 99056 U 5 10 15 20 25 30 35 40 Стає очевидним, що діагностика зниження функціонального стану міокарда на підставі виявлення його прямих порушень на субклітинному та клітинному рівнях вищевказаними способами нереальна в практичній медицині. Задача корисної моделі апробувати і запропонувати простий, доступний у виконанні, ненебезпечний, але достатньо інформативний комплекс способів діагностики функціонального стану міокарда. Це дозволить своєчасно і швидко виявляти дітей та підлітків, у яких знижений функціональний стан серця після захворювання для вирішення питання про допуск до фізичних навантажень, при формуванні груп здоров'я на початку навчального року, під час призову в силові структури. Поставлена задача вирішується завдяки проведенню дослідження розповсюдженості реполяризаційних порушень міокарда за даними ЕКГ серед осіб, в тому числі молоді, які звернулись до лікарів поліклініки за меддопомогою, виключаючи кардіолога та ревматолога. Вона склала 75 % від вивчених електрокардіограм! Крім цього, 24-м школярам старших класів, які вважали себе здоровими, проведені електрокардіографія, 5-хвилинна активна ортостатична проба в модифікації Власова В.Д. (1983), навантажувальна проба Руф'є. Реполяризаційні порушення міокарда виявлені у 29 % обстежуваних. Велику інформативність несе частота серцевих скорочень у спокої. Вона прямо характеризує стан серця. За даними Амосова М.М. (1973), ЧСС=70-80 за 1 хвилину відповідає послабленому стану серця; ЧСС=81 і більше за 1 хвилину - слабкому стану серця. Із 24-х обстежуваних підлітків серце послаблене було у 9-и, слабке - у 8-и. Відомо, що висока ЧСС у здорових підлітків може бути пов'язана з типом центральної нервової системи, з темпераментом. В такому випадку відмічається добре перенесення навантажувальних проб. У пацієнтів із зниженою фракцією викиду лівого шлуночка і збереженим синусовим ритмом показник ЧСС більше 70 за 1 хвилину свідчить про значуще збільшення ризику смерті (Жаріков О.Й., 2014). Для визначення функціонального стану серцево-судинної системи ортостатична проба є одним із самих м'яких і природних навантажень. Однак, можливі зомління та колаптоїдні стани. Оскільки її можна легко дозувати і ускладнювати, вона отримала широке розповсюдження в дослідницькій практиці авіаційної та космічної медицини. Наш варіант проведення активної ортопроби є модифікованим способом оцінки за ортостатичним індексом. Порядок проведення 5-хвилинної активної ортостатичної проби: - до початку проби обстежуваний спокійно лежить на спині без високої подушки протягом 20 хвилин, - в положенні лежачи, тричі виміряють частоту пульсу (рахунок за 15 секунд) і величину артеріального тиску за методом Короткова на 15-20-й секунді кожної хвилини, - після вимірювання фонових величин обстежуваний без різких рухів встає, приймає вертикальне положення і стоїть протягом п'яти хвилин, - щохвилинно, починаючи з 30-ї секунди по 60-у, вимірюють у нього частоту пульсу і артеріальний тиск. Проведення проби значно полегшується при наявності автоматичного тонометра з реєстрацією пульсу. Ортостатичну стійкість оцінюють за величиною ортостатичного індексу (ОІ), який розраховується за формулою, запропонованою Буркхартом: OI  ATсTс: АТсист.  АТдіаст  ЧСС : ЧСС   S2 AT стст ОІ  АТсист.  : АТ сист.   АТ діаст . : АТ діаст .   ЧСС  : ЧСС   45 50 55 ,  S2 АТсист.  S2 АТдіаст .  S2ЧСС  де: 1. Стрілка "→" означає вимірювання AT і ЧСС в положенні лежачи. 2. Стрілка "↑" означає вимірювання AT і ЧСС в положенні стоячи. 3. AT і ЧСС - це середні величини із 3-х вимірів, приведених в положенні лежачи і із 5-й вимірів - в положенні стоячи. 2 4. S - середні квадратичні відхилення для кожного із показників при 5-й вимірах в ортоположенні. Права частина формули (підкореневий вираз) вносить в величину ОІ похибку на нестабільність частоти пульсу і артеріального тиску в 5-хвилинному ортостазі. В нормі ОІ складає біля 10 умовних одиниць (в діапазоні 6-14 одиниць). Підвищення ортостатичного індексу відповідає погіршенню ортостійкості. За нашими даними, які підтверджені Власовим В.Д., права частина формули уточнює величину ОІ всього на 2-3 %. Але при цьому в 3 рази збільшуються затрати часу на розрахунок величини ОІ. Тому в практичній роботі ми не використовуємо праву частину формули (підкореневий вираз) і використовуємо лише ліву 2 UA 99056 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 частину формули з врахуванням тільки середніх величин AT і ЧСС. Такий ортостатичний індекс позначаємо як ОІ1. У здорових людей ОІ1 складає 1,5 од. з діапазоном індивідуальних коливань від 1,2 до 1,7 од. Ортостатичний індекс є індивідуально стабільним протягом робочого часу доби - 10-17 годин. При проведенні проби вранці натщесерце ОІ (ОІ 1), як правило, завищений у порівнянні з денними ортопробами на 10-25 %. Це свідчить про деяке зниження ортостійкості у порівнянні з денними ортопробами. Оцінка перенесення ортопроби за величиною ОІ1: 1. 1,2-1,8 од - добра. Нормотонічна реакція серцево-судинної системи на ортостаз свідчить про адекватну регуляцію вегетативно-ендокринної системи у відповідь на ортостаз. 2. 1,9-2,5 од. - знижена. Симпатотонічна реакція на ортостаз свідчить про мобілізацію адаптаційно-пристосувальних механізмів серцево-судинної системи внаслідок її послаблення, про їхню напружену роботу. 3. 2,6 од. і більше, або головокружіння, неможливість продовжити ортостаз, непритомність незадовільна. Свідчить про нездатність адаптаційно-пристосувальних механізмів серцевосудинної системи забезпечити ортостаз. З метою визначення толерантності до фізичного навантаження проводимо пробу Руф'є: - після 5-хвилиного відпочинку, лежачи, обстежуваному вимірюється за 15 секунд початковий пульс (Р0), - потім вимірюється пульс відразу після 30-и присідань за 45 секунд (Р1), - в кінці першої хвилини відпочинку знову пульс за 15 секунд (Р2). Всі виміри перераховуються в частоту пульсу за 1 хвилину. Індекс Руф'є вираховується за формулою: Інд. Р=[(Р0+Р1+Р2)-200]:10. Оцінка фізичного стану та працездатності визначається за величиною індексу Руф'є: - висока при Інд. Р менше 3, - добра - від 3 до 6, - посередня - від 7 до 10, - задовільна - від 10 до 15, - незадовільна - вище 15. Протипоказання до проб загальні: 1. Лихоманковий період гострого інфекційного захворювання. 2. Тахікардія більше 90 за 1 хвилину. 3. Систолічний тиск більше 190 мм рт. ст. або діастолічний вище 100 мм рт. ст. 4. Стенокардитичні болі в області серця. 5. Серйозні порушення ритму на ЕКГ. 6. Міокардит. Для швидкого розрахунку ортостатичного індексу (ОІ) ми знехтували підкореневим виразом, який уточнює результат всього на 2-3 % і отримали ортостатичний індекс спрощений - ОІ1. Із 24х обстежених відмічено перенесення ортопроби у 4-х - добра (ОІ1=1,2-1,8), у 16-и - знижена (ОІ1=1,9-2,5), у 4-х - незадовільна (ОІ1=2,6 і більше). До виконання навантажувальної проби Руф'є допущено 23 підлітка. Один не допущений у зв'язку із її неперенесенням (втрата свідомості). Оцінка фізичної працездатності дається за індексом Руф'є (Інд. Руф'є) за 5-ступеневою шкалою. У 1-го обстежуваного відмічена висока фізична працездатність (Інд. Руф'є 15). Між ЧСС і показниками навантажувальних проб встановлений прямий, тісний кореляційний зв'язок, який свідчить про те, що чим вище ЧСС у обстежуваних, тим гірше перенесення обох навантажувальних проб. Ортопроба відображає неспроможність вегетативної нервової системи адаптувати організм до навантаження (або її напружену активацію). Таким чином, висока ЧСС у спокої, знижене або незадовільне при цьому перенесення обох навантажувальних проб уже свідчать про функціональну недостатність серця, про його послаблений або слабкий стан. Нормальна електрокардіограма при цьому не свідчить про непорушений міокард, бо можливі порушення його на субклітинному рівні у вигляді наслідків надмірної реакції перекисного окислення ліпідів. Але вони потребують корекції. Виявлено 4 таких підлітка із 24-х обстежуваних. 7 підлітків із 24-х обстежуваних мали, крім ЧСС > 70 за 1 хвилину, знижене або незадовільне перенесення обох навантажувальних проб та "ознаки реполяризаційних порушень міокарда обмінно-дистрофічного характеру" у вигляді знижених, двофазних або негативних зубців Т у двох або декількох відведеннях на ЕКГ. При цьому ЧСС, ОІ1 та Інд. Руф'є були достовірно вище, 3 UA 99056 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 ніж в групі осіб із 11 підлітків з нормальною ЕКГ (відповідно Р