Спосіб лікування ендогенної метаболічної інтоксикації у хворих на бронхіальну астму

Корисна модель відноситься до медицини, а саме до пульмонології, і може бути використаним у хворих з хронічними бронхозапальними процесами. Хронічне запалення бронхіального дерева змінює стан клітин, тканин, органів. Бронхолегеневе запалення сприяє розвитку тканинної гіпоксії, яка супроводжується виникненням у організмі анти- прооксидантного дисбалансу („окислювального стресу"). Результатом гіпоксії і, внаслідок неї, - накопичення продуктів перекисного окислення ліпідів та спотвореного обміну речовин, є надлишкове надходження до організму молекул середньої маси або середньо-молекулярних пептидів (СМП). Визначення їх рівня має значення для характеристики ступеню ендогенної метаболічної інтоксикації у хворих. Для корек-ціі метаболічної інтоксикації при хронічному бронхозапальному процесі використовувався глутаргін [Кифах Абдо Мо хамад. Вплив глутаргіну на клінічні показники та рівень „середніх молекул" у хворих на хронічний бронхіт // Укр. мед. альманах. - 2004. - Т.7, №1. С.62-63]. Недоліком використання препарату глутаргін є прийом усередину хворими великої кількості таблеток (3-8 на добу), суперечливий механізм дії препарату на явища окислювального стресу, що підтримує накопичення СМП. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалити спосіб лікування ендогенної метаболічної інтоксикації при бронхозапальному процесі у хворих на бронхіальну астму (БА) з застосуванням препарату з дезінтоксикаційним та метаболічним ефектом глутаргіну шляхом призначення тіоктової кислоти на тлі базисної терапії, чим досягається спрощення способу, скоріше досягнення результатів лікування. Поставлена задача вирішується тим, що на відміну від способу лікування ендогенної метаболічної інтоксикації при хронічному бронхозапальному процесі у хворих, який полягає у застосуванні глутаргіну, згідно з винаходом, на тлі базисної терапії застосовується тіоктова кислота у фармакопейне допустимій дозі та режимі. Тіоктова кислота є донатором тіолових груп, що забезпечує безпосередню інактивацію вільних радикалів, тобто вона є своєрідною пасткою для них, має здатність регулювати клітинний метаболізм і надавати дезінтоксикаційний ефект [В.Д Лукьянчук, О.Д. Немятых. Современный взгляд на фармакологию а-липоевой кислоты (берлитиона) // Журн. практичн. лікаря. 2003. - №3. - С.61-64]. Препарат має дозвіл Фармакологічного комітету МОЗ України для клінічного застосування. Спосіб здійснюється таким чином: хворий на тлі базисної терапії отримує тіоктову кислоту у дозі 300 мг внутришньовенно вранці і 1 таб.(300 мг) ввечері протягом 10 діб. Суть корисної моделі полягає в тому, що наявність бронхолегеневого запалення провокує розвиток синдрому ендогенної метаболічної інтоксикації з накопиченням в біологічних середовищах організму хворих - крові, сечі та конденсаті вологи видихуваного повітря (КВВП) - середньомолекулярних пептидів. Для корекції вмісту середньомолекулярних пептидів нами запропоновано тіоктову кислоту. Тіоктова кислота за рахунок нормалізації клітинного метаболізму усуває яви ща ендогенної метаболічної інтоксикації і зменшує продукцію СМП у хворих. Новим у пропонованої корисної моделі є використання препарату тіоктової кислоти для лікування ендогенної метаболічної інтоксикації у хворих на БА. Наводимо клінічні приклади здійснення способу. Приклад 1. У хворих на хронічний бронхозапальний процес до лікування показники СМП складали (3,62±0,15) г/л, після лікування з додаванням глутаргіну рівень СМП зменшувався до (0,81±0,11) г/л. Приклад 2. У хворої Д., 43 р., з важкою БА (IV ступінь), історія хвороби № 23247, що знаходилася на лікуванні в алергологічному відділенні Луганської обласної клінічної лікарні, рівень СМП до лікування у сироватці крові складав 0,88 г/л, у КВВП - 0,75 г/л, у сечі - 10,3 г/л після лікування на тлі базисної терапії з додаванням тіоктової кислоти 300 мг внутришньовенно вранці і 1 таб. (300 мг) ввечері протягом 10 діб, дорівнював у сироватці крові 0,59 г/л, у КВВП - 0,44г/л, у сечі 5,5 г/л. Дослідженню підлягали 25 хворих на важку БА. У пацієнтів проводилось визначення „середніх молекул" за методикою Николайчик В.В. із спі-вавт. (1991). Усі хворі були розподілені на 2 групи: І групу (13 хворих), яка отримувала базисну терапію, і II груп у (12 хворих), в якій до базисної терапії додавалася тіоктова кислота у дозі 300 мг внутришньовенно 1 раз на добу вранці та 1 таб. (300 мг) ввечері протягом 10 діб. Дослідження проводилось до і після лікування. Контрольну гр упу склали 30 здорових осіб, сопоставимі за полом і віком. У здорових осіб показники СМП у сироватці крові складали (0,55±0,04) г/л, у сечі (4,5±0,3) г/л, у конденсаті вологи видихуваного повітря (КВВП) -(0,32±0,03) г/л. У пацієнтів І групи до лікування рівень СМП у всіх досліджуваних середовищах були достовірно (Р