Спосіб діагностики дифтерійного міокардиту

Изобретение относится к медицине, в частности к способам диагностики и прогнозирования течения дифтерии, осложненной миокардитом. Осложнение дифтерии миокардитом является самым частым и грозным и нередко приводит к летальному исходу. Поэтому особенное значение для своевременного лечения имеет ранняя диагностика дифтерийного миокардита. Известные способы осуществляют диагностику дифтерийного миокардита при сочетании дифтерии с двумя и более признаками поражения миокарда. Известен способ диагностики дифтерийного миокардита при сочетании дифтерии с патологическими изменения на ЭКГ, кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью и др. (Фаворова Л.А. и соавт. Дифтерия. - М.: Медицина, 1988. - С.160 - 161). В качестве прототипа взят способ диагностики дифтерийного миокарда при сочетании дифтерии с изменениями на ЭКГ и повышенной активностью сывороточных ферментов (Фокина Е.Г. и соавт. Динамика печеночных и миокардиальных ферментов при различных формах дифтерии у взрослых. // Тер. архив. 1993. - №11. - С.31 - 35). Общим недостатком известных способов является то, что они не позволяют диагностировать дифтерийный миокардит на ранней стадии, особенно у больных с фоновой кардиальной патологией. Кроме того, активность сывороточных ферментов, используемая как один из критериев поражения миокарда, оказывается повышенной и у бактерионосителей коринебактерий дифтерии и у больных ангинами, что в значительной мере затрудняет своевременную диагностику дифтерийного миокардита, особенно на его ранних стадиях. В основу изобретения поставлена задача усовершенствования способа диагностики дифтерийного миокардита на раннем этапе путем оценки состояния процессов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы крови, что позволит улучшить качество диагностики и лечения больных дифтерийным миокардитом. Поставленная задача решается в способе диагностики дифтерийного миокардита по сочетанию патологических изменений на ЭКГ у больных дифтерией с другими признаками поражения миокарда, в котором, согласно изобретению, дополнительно определяют уровень первичных (диеновые конъюгаты) и вторичных (DМДА) продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы и церулоплазмина) крови и при повышении концентрации первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов сочетающимся с повышением активности супероксиддисмутазы и снижением концентрации церулоплазмина по отношению к норме диагностируют дифтерийным миокардит. Эффективность заявляемого способа была апробирована в клинике. Под нашим наблюдением находилось 29 больных с неосложненным течением дифтерии и 27 пациентов с развившимся дифтерийным миокардитом, диагностированным на основании совокупности общепринятых критериев диагностики миокардита и динамики течения болезни. Помимо комплексного обследования, включающего клинический осмотр, инструментальные (ЭКГ, ЭхоКГ) и лабораторные (общий анализ крови, активность ACT, АЛТ, протеинограмма и др.) методы, больным при поступлении в стационар и в динамике с интервалом 5 - 7 дней производили забор крови, в которой определяли уровень первичных (диеновые конъюгаты - ДК), вторичных (прирост МДА в ходе 1,5-часовой инкубации - DМДА) продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активность антиоксидантных ферментов (каталазы, супероксиддисмутазы - СОД, церулоплазмина). Показатели ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов определяли по следующим методикам: - диеновые конъюгаты (Воскресенский О.Н., Дельва В.А. и др. Методы диагностики метаболических нарушений при атеросклерозе и дифференцированное применение противоатеросклеротических средств: Метод. рекомендации. - Полтава, 1982); - малоновый диальдегид (Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. - М.: Наука, 1972. - С.200); - каталаза (Архипова О.Г. и соавт. Методы исследования в профпатологии (биохимические). - М.: Медицина, 1988. - С.204); - супероксиддисмутаза (Брусов О.С., Герасимов А.М., Панченко Л.Ф. Влияние природных ингибиторов радикальных реакций на автоокисление адреналина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1976. - №1. - С.33 - 35); - церулоплазмин (Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической биохимии. - Минск: Беларусь, 1982. - С.366). Контрольную группу составили 56 здоровых доноров станции переливания крови. Результаты проведенных исследований обобщены в таблице. Как следует из данных, приведенных в таблице, у пациентов с неосложненным течением дифтерии на 1 - ой и 2 - ой неделях болезни отмечались снижение активности СОД при нормальной или повышенной концентрации церулоплазмина в сыворотке крови без повышения уровня первичных и вторичных продуктов ПОЛ. При дифтерии, осложнившейся миокардом, на 1 - ой и 2 - ой неделях болезни стойко снижалась концентрация церулоплазмина на фоне высокой активности СОД. При этом повышались первичные (ДК) продукты ПОЛ на 1 - ой и вторичные (DМДА) на 2 - ой неделях болезни.