Експериментальна модель дуоденогастрального рефлюкса

Винахід відноситься до медицини, зокрема до експериментальної хірургії і може бути використаний в експериментальних морфофункціональних дослідженнях змін в шлунку та органах черевної порожнини при наявності дуоденогастрального рефлюкса І оцінки ефективності способів його профілактики. Відома експериментальна модель дуоденогастрального рефлюкса К. Kelly (1983) [Василенко В.Х., Гребнев А.Л., Шепетулин А.А. Язвенная болезнь /Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении / АМН СССР. - М.: Медицина, 1987. - 288 с], який запропонував застосовувати електростимуляцію дистальної частини дванадцятипалої кишки у собак, що приводило до виникнення антиперистальтичних скорочень кишки і розвитку рефлюкса. Але в даному випадку рефлюкс виникає тільки при генерації патологічного ритму і відсутній якщо ритм не задається, що затруднює створення хронічної моделі синдрома І може застосовуватися лише для вивчення динаміки евакомоторних процесів, що можуть обумовлювати виникнення даного синдрому. Відомо також, що М. Kenlch (1921), D. Mak-Kan (1929) [Василенко В.X., Гребнев А.Л., Шепетулин А.А. Язвенная болезнь /Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении / АМН СССР. - М.: Медицина, 1987. - 288 с] вшивали в кардіальну або фундальну частину шлунка дванадцятипалу кишку для моделювання експериментальних виразок. Хоч дана модель І приводить до закиду всіх компонентів вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок, але мало відповідає дійсно Існуючим станам, обумовлюючим виникнення рефлюкса І явно не фізіологічна. Також відомо, що при вродженому пілоростенозі у дітей в якості оперативного лікування застосовується пілороміотомія по Рамштеду-Веберу. Операція виконується слідуючим чином. В безсудинній зоні по передній поверхні шлунка розтинають сфінктер воротаря до слизової оболонки. Потім вигнутим затискачем Більрота проводять розведення країв рани в поперечному напрямку до вибухання слизової. Дане втручання дозволяє без вскриття просвіту шлунка збільшити просвіт пілоричного каналу і зменшити силу скорочення гіпертрофованого воротаря. Однак, за даними віддалених результатів, таке оперативне втручання не призводить до захворювань, характерних для наявності дуоденогастрального рефлюкса. Задачею винаходу є створення у експериментальних тварин (собак) моделі дуоденогастрального рефлюкса, яка б адекватно відображала умови найбільш наближених до природної патології, дозволяла в ході хронічного експерименту вивчати морфофункціональні зміни, які викликаються даним синдромом І апробувати способи його профілактики. Спосіб здійснюють таким чином. Під внутрішньоплевральним тіопентал-натрієвим наркозом (з розрахунку 40 мг/кг маси) вскривають черевну порожнину верхнім серединним розтином. В операційну рану виводиться пілоричний відділ шлунка. В безсудинній зоні по передній поверхні розтинають сфінктер воротаря до слизової оболонки, Потім вигнутим затискачем Більрота проводять розведення країв рани в поперечному напрямку до вибухання слизової. Після цього в безсудинній зоні розтинають шлунково-ободову зв'язку І через утворене вікно здійснюють доступ до задньої поверхні сфінктера, де аналогічно виконують разсікання воротаря. Дефект зв'язки зашивають вузловими швами. Післяопераційна рана передньої черевної стінки залишається пошарово наглухо. На мал. А зображений шлунок до операції з позначенням пунктиром лінії розтину по передній поверхні в області сфінктера; на мал.1 - схематичне зображення поперечного розтину шлунка в області сфінктера воротаря Із вказівкою пунктиром лінії розтину І стрілками напрямок розведення м'язевої оболонки: на мал.В вигляд шлунка після пілороміотомії; на мал.2 - схематичне зображення розтину шлунка в області сфінктера воротаря після виконання пілороміотомії. За даною методикою виконані експериментальні дослідження на 15 собаках. Тварини обстежені в строки 1,316 місяців після операції. Дуоденогастральний рефлюкс виявлявся ендоскопічно у всі строки дослідження. При Інтраопераційній контрастній рентгенографії в усі строки обстеження виявлявся масивний закид барію з дванадцятипалої кишки в шлунок. Дослідження кількісного вмісту жовчних кислот у шлунковому соку показало, що через 1 місяць після створення моделі вміст кислот склав в середньому 0,42 г/л (в контрольній групі в середньому 0,33 г/л, ρ