Спосіб лікування метаболічних порушень у хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням генотипу

Спосіб лікування метаболічних порушень у хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням генотипу, що включає призначення лікарських 3 27462 Технічний результат, який досягається при здійсненні корисної моделі, полягає у тому, що застосування запропонованої корисної моделі дозволить забезпечити фармакогенетично детерміноване лікування метаболічних порушень у хворих на АГ з урахуванням генотипу. 4 рт.ст., глюкози крові до 4,2ммоль/л, інсуліну натще до 11,0мкод/мл, загального холестеролу до 7,0ммоль/л. Таблиця 1 Порівняльна характеристика ознак винаходу та прототипу Ознака Спосіб-прототип Кількість пацієнтів 83 Ефективність корекції метаболічних 40% порушень Зниження інсулінорезистентності 39,5% Дослідження поліморфізму гену PPARВідсутнє y2 рецептора Індивідуальний підхід до лікування з Відсутній урахуванням чутливості до препарату Профілактика метаболічних порушень Відсутня Клінічний приклад: Хвора К. 1953 року народження, амбулаторна карта №203, звернулася в КМУ МП №1 13.02.2007р. зі скаргами на погіршення загального самопочуття, підвищення артеріального тиску, сухість і роті. Хворіє впродовж 19 років на підвищений артеріальний тиск, протягом останніх 7 років виявляють епізодичне зростання глюкози крові та її появу в сечі. Об'єктивно при огляді: підвищеного живлення, зріст 161см, маса 86кг, артеріальний тиск 180/110мм рт.ст., частота серцевих скорочень 95уд/хв., ліва межа серця на 1,5см назовні від лівої середньоключичної лінії, цукор крові - 6,8ммоль/л, загальний холестерол сироватки 8,4ммоль/л, креатинін сироватки 70мкмоль/л, імунореактивний інсулін натще та після навантаження глюкозою дещо підвищений (23,1мкод/мл і 29,2мкод/мл, відповідно), сліди білку в сечі. ЕхоКГ, ЕКГ: гіпертрофія лівого шлуночка. Було підтверджено діагноз: Гіпертонічна хвороба III стадії. Цукровий діабет II типу. Проведено планове обстеження та додатково визначили генетичний поліморфізм гену PPAR-g2 рецептору. Екстрагували ДНК хворого із лейкоцитарних клітин венозної крові, відтак проводили ампліфікацію генетичного дефекту шляхом полімеразної ланцюгової реакції з відповідним праймером до гену із наступною візуалізацією за допомогою електрофорезу в агарозному гелі. Виявлено, що дана хвора є гетерозиготним носієм алеля Pro (Pro12Ala) гену рецептора PPAR-g2, асоційованого з інсулінорезистентністю. На підставі отриманих результатів проведено корекцію лікування з урахуванням генотипу та виявлених метаболічних порушень. Призначено телмісартан в дозі 80мг/добу одноразово вранці та піоглар - по 15мг 2 рази/добу вранці та вечором, також для корекції ліпідного обміну - аторвастатин в дозі 20мг/добу на ніч впродовж 1 року. Через місяць лікування спостерігали зниження систолічного артеріального тиску на 30мм рт.ст., діастолічного - на 15мм Розроблений спосіб 204 65% 54% Наявне Наявний Наявна