Спосіб лікування есенціальної гіпертензії з урахуванням поліморфізму генів

Спосіб лікування есенціальної гіпертензії з урахуванням поліморфізму генів, у якому індивідуальне лікування призначають шляхом визначення генотипу А1166С рецептора 2 3 27463 4 ангіотензину ІІ рецептору І типу - телмісартан 80мг/добу та ліпідознижуючий препарат аторвастатин 10мг/добу одноразово. Впродовж трьох тижнів перебування в стаціонарі спостерігали зниження систолічного артеріального тиску на 25мм.рт.ст., діастолічного - на 12мм.рт.ст., глюкози крові до 6,7ммоль/л, загального холестеролу до 7,8ммоль/л. При виписці було рекомендовано продовжити лікування впродовж 6 місяців амбулаторно із Таблиця 1 наступним контролем клініко-лабораторних Порівняльна характеристика ознак корисної моделі та прототипу показників щоквартально. застосування запропонованої корисної моделі дозволить встановити полігенність природи есенціальної гіпертензії у кожному конкретному випадку, провести адекватний фармакогенетичний підбір до груп препаратів першої лінії з урахуванням індивідуального генотипу і, відповідно, підвищити ефективність лікування таких пацієнтів. Ознака Поліморфізм I/D в гені ангіотензинперетворюючого ферменту Поліморфізм А1166С в гені рецептора ангіотензину II першого типу Поліморфізм Arg389G1y в гені b1адренорецептора Поліморфізм Рго12А1а в гені рецептора PPAR-g2 Поліморфізм T894Gв гені ендотеліальної NO-синтази Ефективність лікування Прототип (спосіб лікування ренопаренхиматозної артеріальної гіпертензії з урахуванням генотипу) Спосіб лікування есенціальної гіпертензії з урахуванням поліморфізму генів Відсутній Наявний Наявний Наявний Відсутній Наявний Відсутній Наявний Відсутній Наявний Нижча Вища Клінічний приклад: Хвора К. 50 років, історія хвороби №939, поступила в обласний клінічний кардіологічний диспансер 1.02.2007р. зі скаргами на болі в потиличній ділянці голови, шум у вухах, запаморочення, порушення зору, миготіння мушок перед очима, болі в ділянці серця. Хворіє впродовж 5 років, коли вперше з'явилися вище означені симптоми і було виявлено підвищення артеріального тиску. Об'єктивно при поступленні: вага 12кг, обвід талії 115см, артеріальний тиск 185/110мм.рт.ст., частота серцевих скорочень 86уд/хв., ліва межа серця на 1,5см назовні від лівої середньоключичної лінії, позитивний симптом Салюса І на очному дні, цукор крові 7,9ммоль/л, загальний холестерол сироватки 8,2ммоль/л. Було виставлено діагноз: Гіпертонічна хвороба ІІст. з церебральними кризами. Виконано забір венозної крові для виконання загально клінічних лабораторних аналізів та виявлення генетичного поліморфізму шляхом екстракції ДНК із наступною ампліфікацією генетичного дефекту шляхом полімеразної ланцюгової реакції з відповідними праймерами до кожного гену і візуалізацією за допомогою електрофорезу в агарозному гелі. Виявлено наступні генотипи: 1166АС гену рецептора ангіотензину II першого типу, 12Рrо гену рецептора PPAR-g2, I/D гену ангіотензинперетворюючого ферменту, 389G1y гену b 1адренорецептора, 894TG гену ендотеліальної NOсинтази. На підставі отриманих результатів було призначено лікування з урахуванням чутливості до груп препаратів: інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту - раміприл 10мг/добу, діуретик - гідрохлортіазид 25мг/добу, блокатор