Cпосіб прогнозування метаболічних порушень та цукрового діабету іі типу у хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням генотипу

Спосіб прогнозування метаболічних порушень та цукрового діабету II типу у хворих на 3 27835 урахуванням індивідуального поліморфізму гену Prol2Ala рецептора PPAR-g2 асоційованого з інсулінорезистентністю. Технічний результат, який досягається при здійсненні корисної моделі, полягає у тому, що застосування запропонованої корисної моделі дозволить прогнозувати розвиток метаболічних порушень та ЦД II типу у хворих на АГ з урахуванням індивідуального генотипу, що дозволить вчасно проводити профілактику цих порушень та фармакогенетично детерміновано корегувати лікування. 4 інсулінорезистентністю. На підставі отриманих результатів можна стверджувати, що метаболічні порушення та цукровий діабет II типу у хворого на фоні артеріальної гіпертензії буде перебігати агресивно, із більшими показниками артеріального тиску, змінами гемодинаміки, ускладненнями та метаболічними порушеннями. Якби, дослідження поліморфізму даного гену було проведено при перших проявах гіпертензії, то появу цукрового діабету можна було б спрогнозувати та попередити. Відповідно, рекомендовано проведення подібного дослідження його дітям (2 дочки: 28 та 32 років), у котрих виявляється епізодичне підняття артеріального тиску до рівня Таблиця 1 "м'яка гіпертензія" (135-150/90-95мм рт.ст.) без проявів метаболічних порушень. У обох діагноз: Порівняльна характеристика ознак винаходу та прототипу гіпертонічна хвороба І стадії. Після визначення їх індивідуальних генотипів Розроблений спосіб за даним геном, можна Спосіб-прототип буде надати рекомендації з модифікації способу (Прогнозування метаболічних (Артериальная гипертензия життя та провести порушень та цукрового превентивне лікування и сахарный диабет, Ознака метаболічних порушень. Хворому І. (гомозиготний діабету II типу у хворих на механизмы формирования за Pro алелем батько) артеріальну гіпертензію з було призначено лікування сосудисты х поражений) з урахуванням чутливості його індивідуального урахуванням генотипу) генотипу. Доклінічна (рання) ефективність прогнозування Відсутнє 93,5% Чутливість методу за наявності клінічних ознак 70-97% 95,1% Специфічність методу за наявності клінічних 94-98% 98,0% ознак Дослідження поліморфізму гену PPAR-g2 Відсутнє Наявне рецептора Дослідження ліпідів крові, глюкози крові натще, Наявне Наявне імунореактивного інсуліну, глюкозурії і протеїнурії Клінічний приклад: Хворий І. 1948 року народження, амбулаторна карта №354, звернувся в КМУ МП №1 9.02.2007р. для проведення планового обстеження. Хворіє впродовж 25 років на підвищений артеріальний тиск, протягом останніх 12 років виявляють епізодичне зростання глюкози крові. Об'єктивно при огляді: підвищеного живлення, зріст 182см, маса 109кг, артеріальний тиск 195/120мм рт.ст., частота серцевих скорочень 92уд/хв., ліва межа серця на 1,5см назовні від лівої середньоключичної лінії, цукор крові нормальний 6,0ммоль/л, загальний холестерол сироватки 7,2ммоль/л, креатинін сироватки 85мкмоль/л, імунореактивний інсулін натще в межах норми та дещо підвищений після навантаження глюкозою (19,4мкод/мл і 28,1мкод/мл, відповідно), сліди цукру та білку в сечі. ЕхоКГ, ЕКГ: гіпертрофія лівого шлуночка. Було підтверджено діагноз: Гіпертонічна хвороба III стадії. Цукровий діабет II типу. Проведено планове обстеження та додатково визначили генетичний поліморфізм гену PPAR-g2 рецептору. Екстрагували ДНК хворого із лейкоцитарних клітин венозної крові, відтак проводили ампліфікацію генетичного дефекту шляхом полімеразної ланцюгової реакції з відповідним праймером до гену із наступною візуалізацією за допомогою електрофорезу в агарозному гелі. Виявлено, що даний хворий є гомозиготним носієм алеля Pro (Prol2Pro) гену рецептора PPAR-g2, асоційованого з