Спосіб лікування хворих на гострий коронарний синдром з урахуванням генотипу

Спосіб лікування хворих на гострий коронарний синдром з урахуванням генотипу шляхом призначення лікарських препаратів із урахуванням поліморфізму промотору гена eNOS, який відріз 3 50950 носіям І-алеля гена АСЕ і G-алеля гена eNOS додатково до базової терапії призначають тіазидний діуретик. Спільними ознаками корисної моделі та найближчого аналогу є лікування хворих на гострий коронарний синдром шляхом призначення лікарських препаратів із урахуванням поліморфізму промотора гена eNOS. Корисна модель відрізняється від найближчого аналогу тим, що: Для лікування хворих на гострий коронарний синдром визначають T894G поліморфізм гена eNOS та додатково I/D поліморфізм гена АСЕ, причому носіям D-алеля гена АСЕ та Т-алеля гена eNOS додатково до дезагрегантів та тромболітиків призначають препарати груп 1адреноблокаторів, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, чи блокаторів ангіотензину II рецепторів першого типу; гомозиготним носіям І-алеля гена АСЕ і G-алеля гена eNOS додатково до базової терапії призначають тіазидний діуретик. Технічний результат: запропонована корисна модель забезпечує фармакогенетично детерміноване лікування хворих на гострий коронарний синдром з урахуванням індивідуального генотипу (див. табл.). Таблиця Порівняльна характеристика ознак корисної моделі та прототипу Спосібпрототип Ознака Дослідження T894G поліморфізму гена eNOS Дослідження I/D поліморфізму гена АСЕ Кількість генів, з ура Розроблений спосіб ; Відсутнє Наявне Відсутнє Наявне 1 4 хуванням поліморфізму яких призначалось лікування Ефективність лікування 68,3% 77,1% Клінічний приклад: Хворий Ф. 67 років, історія хвороби №6862, поступив у обласний клінічний кардіологічний диспансер 20.12.2009 р. зі скаргами на гострі пекучі болі в ділянці серця, які ірадіюють у ліву руку, плече та шию. Захворів гостро (близько 4 годин до госпіталізації). Об'єктивно при поступленні: артеріальний тиск 175/100 мм рт.ст., частота серцевих скорочень 98 уд/хв., ліва межа серця на 1,5 см назовні від лівої середньо-ключичної лінії, на ЕКГ елевація сегмента ST 5 мм по нижньо-задній стінці лівого шлуночка, тропонін сироватки - позитивний, цукор крові 7,0 ммоль/л, загальний холестерол сироватки 8,5 ммоль/л. Було поставлено діагноз: Гострий інфаркт міокарда. Виконано забір венозної крові для виконання загально клінічних лабораторних аналізів та генотипування. У хворого встановили наявність I/D-генотипу гена ангіотензин-перетворювального ферменту, 894ТТ-генотип гена eNOS. На підставі отриманих результатів було призначено лікування з урахуванням чутливості до груп препаратів: тромболітична терапія, дезагреганти, антиангінальна терапія - нітрати, інгібітор ангі-отензин-перетворювального ферменту, бета-блокатор, фракціонований гепарин, з наступного дня - аторвастатин. Через місяць лікування спостерігали зниження елевації сегмента ST на 90%, відсутність больового синдрому при піднятті вище 1 -го поверху та при ходьбі до 500 метрів по рівній місцевості, зменшення загального холестеролу до 7,4 ммоль/л, зменшення агрегаційної активності та адгезивних властивостей тромбоцитів, зниження артеріального тиску до 140/85 мм рт.ст. 2 Комп’ютерна верстка Г. Паяльніков Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601