Спосіб діагностики гострого коронарного синдрому з урахуванням генотипу

Спосіб діагностики гострого коронарного синдрому з урахуванням генотипу шляхом визначення 3 50951 морфізму гена eNOS та I/D поліморфізму гену АСЕ. Технічний результат, який досягається при здійсненні корисної моделі, полягає у тому, що застосування запропонованої корисної моделі дозволить покращити діагностику гострого коронар 4 ного синдрому у кожному конкретному випадку, прогнозувати виникнення та індивідуальні особливості тяжкості перебігу даного синдрому і, відповідно, вчасно надати невідкладну допомогу та провести профілактичну роботу серед родичів. Таблиця 1 Порівняльна характеристика ознак корисної моделі та прототипу Ознака Клініко-інструментальні дослідження Біохімічні дослідження (позитивний Тропонін) Поліморфізм I/D в гені ангіотензинперетворюваного ферменту Поліморфізм T894G- в гені ендотеліальної NО-синтази Чутливість методу Специфічність методу Ефективність діагностики Клінічний приклад: Хворий Р. 61 року, історія хвороби №6480, поступив у обласний клінічний кардіологічний диспансер 21.12.2009р. зі скаргами на гострі болі в ділянці серця і за грудиною з іррадіацією в ліву руку, ліву половину шиї, ліву ключицю, головний біль та страх смерті, які виникли близько 3 годин до госпіталізації і не проходили від сублінгвального прийому нітрогліцерину. З анамнезу: 5 років тому переніс Q-інфаркт міокарда з симптомами аналогічними вище зазначеним. Об'єктивно при поступленні: вага 108кг, обвід талії 116см, артеріальний тиск 180/110мм.рт.ст., частота серцевих скорочень 115уд/хв., ліва межа серця на 1,5 см назовні від лівої середньоключичної лінії, на ЕКГ елевація сегмента ST на 10мм з інверсією зубця Т у відведеннях II, III, aVF, V5 і V6, позитивний сироватковий тропонін, підвищена агрегація тромбоцитів. Було виставлено діагноз: гострий інфаркт міокарда задньо-базальної стінки лівого шлуночка. Виконано забір венозної крові для загальноклінічних лабораторних аналізів та генотипування, шляхом екстракції ДНК із наступною ампліфікацією генетичного дефекту шляхом полімеразної ланцюгової реакції з відповідними праймерами до Комп’ютерна верстка А. Рябко Спосіб-прототип Наявні Наявні Розроблений спосіб Наявні Наявні Відсутній Наявний Відсутній 65,0% 70,0% Нижча Наявний 76,0% 90,0% Вища кожного гену і візуалізацією за допомогою електрофорезу в агарозному гелі. Виявлено наступні генотипи: DD-гена ангіотензинперетворювального ферменту, 894ТТ-гена ендотеліальної NO-синтази. На підставі отриманих результатів було запропоновано виконати діагностичне обстеження найближчих родичів першої лінії: рідного брата (68 років), батько помер від гострого інфаркту міокарда, матері, яка вважала себе практично здоровою та двох синів, віком 35 і 33 років. Встановлено, що брат та старший син були носіями "несприятливих" D-алеля гена АСЕ та Т-алеля гена eNOS, що підтвердилось ЕКГ-ознаками прихованих ішемічних змін у сина (при навантажувальному тесті) і наявних - у брата, тест на тропонін був негативним. На підставі отриманих діагностичних результатів було призначено сину превентивне лікування в амбулаторно-поліклінічних умовах 2-3 рази на рік триметазидином, аспірин-вмісними препаратами та аторвастатином по 10мг/добу, а брату, враховуючи вік, додатково - антиангінальні препарати, у т.ч. бісопролол у дозі 5мг/добу. Рекомендовано щоквартальний контроль клініко-інструментальнолабораторних показників. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601