Спосіб діагностики формування систолічної дисфункції міокарда у підлітків з різними варіантами аритмій

1. Спосіб діагностики формування систолічної дисфункції міокарда у підлітків з різними варіантами аритмій на підставі функціональних методів дослідження, який відрізняється тим, що додатково проводять оцінку стану симпато-адреналової та ренін-ангіотензин-альдостеронової систем і, 3 56458 них методів дослідження на ранній стадії захворювання можна було б поставити діагноз аритмогенної кардіоміопатії. Дана задача вирішується на підставі визначення змін систем нейрогуморальної регуляції: симпато-адреналової та ренін-ангіотензинальдостеронової у підлітків з різними типами порушень ритму та провідності, їх впливу на показники насосної функції міокарда. Вплив нейрогормонів на однойменні рецептори серця змінює швидкість біохімічних процесів в ньому, що призводить до змін скорочувальних якостей кардіоміоцитів, що виявляються ремоделюванням на клітковому рівні. Спочатку зміни серцевого викиду призводять до активації симпатоадреналової та ренін-ангіотензинальдостеронової,системи, а в подальшому ці системи ще більше посилюють процеси ремоделювання міокарда та прогресування хронічної серцевої недостатності. Оцінку функціонального стану симпатоадреналової системи проводять на підставі визначення рівня екскреції норадреналіну в добовій сечі за методом Матліної С.Ш., ренін-ангіотезинальдостеронової системи - рівня концентрації ангіотензину-II в периферійній венозній крові радіоімунологічним методом. Для оцінки морфофункціональних характеристик серця хворому здійснюють ультразвукове дослідження в «М» і «В» - режимах на апараті цифрової системи ультразвукової діагностики, при якому визначають фракцію викиду. Після чого здійснюють холтерівське моніторування протягом доби. При значенні фракції викиду від 55 до 65%, підвищенні рівня екскреції норадреналіну>100нмоль/добу, рівня концентрації ангіотензину-ІІ>20пмоль/л діагностують субклінічну стадію систолічної дисфункції, тобто аритмогенну кардіоміопатію. Приклад 1. Хворий Денис Т., 19 років (історія хвороби № 1794/2006). З анамнезу життя: дитина від нормальної вагітності та пологів. Ріс і розвивався відповідно віку. Спадковість щодо серцево-судинних захворювань не обтяжена. Об'єктивно: дитина правильної статури, достатнього харчування. Шкіра та видимі слизові чисті, блідофожеві. У легенях-везикулярне дихання. Тони серця ритмічні, звучні. Живіт м'який, доступний глибокій пальпації, безболісний. Печінка та селезі Комп’ютерна верстка А. Крижанівський 4 нка не пальпуються. Після проведеного холтерівського моніторування ЕКГ зареєстровано 1904 шлуночкових екстрасистоли і 765 - суправентрикулярних. ЕхоКГ: вихідний тракт правого шлуночка розширено (2,93). Скоротлива і насосна функція знижені. Фракція викиду (ФВ) - 59,1%. Пролапс прото-мезомітрального клапана І ст. У лівому шлуночку множинні аберантні хорди. Це дозволило поставити діагноз: кардіопатія з порушенням ритму (суправентрикулярна і шлуночкова екстрасистолія), порушення кровообігу. Рівень ангіотензину-ІІ - 46пмоль/л, що в 3 рази перевищує контрольні значення. Це свідчить про активацію нейрогуморальної системи, що є ризиком у формуванні серцевої недостатності, незважаючи на достатній рівень фракції викиду. Приклад 2. Хворий Максим Б., 20 років (історія хвороби № 1306/2007). Із анамнезу хвороби: при надходженні до клініки суб'єктивних скарг не пред'являв. Три роки тому при лікарняному огляді за даними ЕКГ вперше було виявлено порушення ритму у вигляді екстрасистолії. Із анамнезу життя: дитина від нормальної вагітності та пологів. Ріс і розвивався відповідно віку. Спадковість обтяжена за серцевою недостатністю (бабуся по лінії матері). Об'єктивно: дитина правильної статури, достатнього харчування. Шкіра та видимі слизові чисті, блідо-рожеві. У легенях-везикулярне дихання. Тони серця ритмічні, звучні. Живіт м'який, доступний глибокій пальпації, безболісний. Печінка та селезінка не пальпуються. Після проведеного холтерівського моніторування ЕКГ зареєстровано 12058 вузлових шлуночкових екстрасистол (з них 416 за типом бігеміній) незалежно від часу доби і фізичної активності. ЕхоКГ: передсердя і шлуночки не розширені. Прото-мезосістолічний ПМК І ст. без регургітації. У лівому шлуночку тонкі аберантні хорди. Фракція викиду - 53,7%. Це дозволило поставити діагноз: вроджена аномалія провідної системи серця (шлуночкова екстрасистолія, классІII). Рівень ангіотензину-II - 15пмоль/л, що відповідає контрольним значенням. Таким чином, незважаючи на обтяжену спадковість, високий ступінь екстрасистолії, низькі показники (