Спосіб моделювання деструктивно-дистрофічного процесу в колінному суглобі

Спосіб моделювання деструктивнодистрофічного процесу в колінному суглобі, що передбачає кріовплив на елементи колінного суглоба, який відрізняється тим, що кріовплив здійснюють шляхом інтраартикулярної ін'єкції ацетону, охолодженого в парах рідкого азоту. (19) (21) u201006954 (22) 07.06.2010 (24) 25.01.2011 (46) 25.01.2011, Бюл.№ 2, 2011 р. (72) ВВЕДЕНСЬКИЙ БОРИС ПЕТРОВИЧ, ГАЛЬЧЕНКО СЕРГІЙ ЄВГЕНОВИЧ, КОВАЛЬОВ ГЕННАДІЙ ОЛЕКСАНДРОВИЧ, СИНЧИКОВА ОЛЬГА ПЕТРІВНА, САНДОМИРСЬКИЙ БОРИС ПЕТРОВИЧ 3 56629 пературі, і при появі 0,5-1,0 мл рідкої фази виконують пункцію порожнини суглоба і введення в неї 0,5 мл ацетону. Приклад. В експерименті використовували 3-місячних білих безпородних щурів-самців (n=10). Під поверхневим ефірним наркозом тварин фіксували, вистригали і обробляли робочу область. Далі, відступивши від латерального краю зв'язки наколінника і орієнтуючи голку в напрямку міжмищелкового поля, виконували пункцію порожнини суглоба і вводили 0,5 мл ацетону, охолодженого в парах рідкого азоту, після чого тварин виводили з наркозу. Спостереження за піддослідними тваринами показало, що введення у порожнину суглобу охолодженого ацетону призводить до виникнення значних ушкоджень елементів суглобу. Після кріоін'єкції спостерігався больовий синдром, найбільш виражений у перші 2-3 доби, коли тварини не включали відповідну кінцівку в локомоторний акт, не дозволяли торкатися ураженого суглобу, спроба насильницького розпрямлення кінцівки викликала вокалізацію. При огляді спостерігалась гіперемія суглоба, був помітний виліт у його порожнині. Через тиждень після втручання інтенсивність больового синдрому знижувалась, тварини дозволяли проводити пальпацію області суглобу, однак в локомоторному акті використовували кінцівку не в повному обсязі. Мале місце неповне розгинання в колінному суглобі, яке не зникало навіть під наркозом, що свідчить про Комп’ютерна верстка Д. Шеверун 4 розвиток контрактури органічного ґенезу. Макроскопічне дослідження показало наявність масивних осередків крововиливів в капсулі суглоба, яка виглядала потовщеною. Синовіальна оболонка була тусклою, набряклою. Поверхня суглобового хряща мала матовий відтінок, без блиску. За даними дослідження гістологічних препаратів, через тиждень після кріовпливу спостерігався комплекс морфологічних змін деструктивного ґенезу. Ушкодження хрящової тканини суглобів характеризувалося порушенням рельєфу і узурацією поверхні хряща. Так, суглобовий хрящ був різної товщини, мав тріщини і щілини різної конфігурації і розміру. Відмічалося порушення цілісності базофільного розділу. В області тріщин звертало на себе увагу порушення цитоархітектоніки хрящової тканини, що виявляється в зменшенні кількісного представництва хондроцитів і появі їх деструктивних форм. У деяких місцях спостерігались зони, позбавлені клітин. На протязі усього терміну спостереження за піддослідними тваринами жодних ускладнень зафіксовано не було. Джерела інформації: 1. Пат. 2271140 (РФ), МПК А61В 5/00, G01N 33/48, G01N 33/483. Публ. 2006. Способ оценки проявления компенсации при воздействии на компоненты суставов у животных в условиях моделирования деструктивно-дистрофического процесса. 2. А. с. 951368 (СССР), МКИ J09B 23/28. Публ. 1982. Способ моделирования деструктивнодистрофического процесса в суставе. Підписне Тираж 23 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601