Спосіб лікування хворих на артеріальну гіпертензію ііі ступеня в сполученні з ішемічною хворобою серця при наявності трьох і більше факторів ризику тромбоемболічних ускладнень

Винахід стосується медицини, а саме кардіології, і може бути використаним у лікуванні артеріальної гіпертензії (АГ) III ступеня в сполученні з ішемічною хворобою серця при наявності 3 та більше факторів ризику виникнення тромбоемболічних ускладнень. Існує багато способів лікування АГ III ступеня, але вони недостатньо ефективні при сполученні її з ішемічною хворобою серця (ІХС), у деяких випадках призводять до розвитку ускладнень (інфаркт міокарду, інсульт). Відомий спосіб лікування хворих з АГ III ступеня з ішемічною хворобою серця, який полягає у призначенні комбінації інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), діуретиків, бета-адреноблокаторів (B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава. Комбинированная фармакотерапия артериальной гипертонии // Серце. -Том1, №5(5). - 2002. - С 231). Суттєві ознаки аналога і винаходу, що збігаються, є такі: - призначення хворому діуретиків - призначення бета-адреноблокатора - призначення хворому інгібіторів АПФ. Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що у хворих з АГ III ступеня мають місце супутні захворювання (серцева недостатність, стенокардія, післяінфарктний кардіосклероз, порушення ритму серця та інші). А ця терапія недостатньо позитивно впливає на їх перебіг, не включає засоби профілактики тромбоемболічних ускладнень, які вірогідно частіше зустрічаються саме у таких хворих. Найбільш близьким за технічною сутністю та результатом, що досягається, є спосіб, який полягає у призначенні хворому інгібітора АПФ, бета-адреноблокатора, діуретиків, аспірину (Кардіологія: краткое руководство // Под редакцией акад.. РАМН Ю.Л. Микитина. - Новосибирск, 2001. - С.18, 154.). Спільними суттєвими ознаками прототипу і винаходу, що заявляється, є такі: - призначення інгібітора АПФ - призначення діуретиків - призначення бета-адреноблокатора - призначення аспірину Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що навіть призначення такої комбінованої терапії, що включає антиагреганти (аспірин) не дозволяє запобігти розвитку тромбоемболічних ускладнень у хворих, особливо у тих, які мають три і більше факторів ризику їх розвитку. В основу винаходу поставлено задачу удосконалення способу лікування АГ III ступеня в сполученні з ішемічною хворобою серця шляхом введення додаткових етапів лікування та використання інших лікарських засобів, що забезпечить підвищення ефективності лікування, зменшення кількості ускладнень і рецидивів захворювання, поліпшення якості життя хворих. Поставлена задача вирішується тим, що у способі, який включає призначення хворому інгібітора АПФ, діуретиків, бета-адреноблокатора, аспірину, новим є те, що додатково при артеріальній гіпертензії III ступеня в сполученні з ІХС, трьома і більше факторами ризику виникнення тромбоемболічних ускладнень через 3 доби після зниження артеріального тиску до цифр < 180/110мм рт.ст. призначається еноксапарин (підшкірно). Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом полягає у такому: Призначення комплексної терапії інгібітора АПФ, діуретиків, бета-адреноблокатора забезпечує стійке зниження артеріального тиску нижче 180/110мм рт.ст., зменшує прояви серцевої недостатності, тахікардію, синдром стенокардії. Призначення аспірину знижує агрегаційну активність тромбоцитів. Але його дія не розповсюджується на інші фактори коагуляційного каскаду. Призначення еноксапарину (підшкірно) призводить до зниження активності тромбокинази, і як наслідок зменшується тромбовиникнення, що саме і забезпечує профілактику тромбоемболічних ускладнень (інфаркт, інсульт), ризик яких підвищується у хворих в період загострення захворювання; ефективно зменшує синдром стенокардії, прискорює стабілізацію і поліпшення стану хворих. Таким чином, сукупність вищезазначених позитивних впливів дозволить підвищити ефективність лікування, прискорити стабілізацію стану хворих, знизити кількість ускладнень та рецидивів, продовжити термін ремісії. Спосіб здійснюється таким чином: Хворому призначають еналаприл в дозі 5-10мг два рази на добу, діуретики (фуросемід 40мг на добу або через добу-до одного тижня в залежності від стану хворого, та гіпотіазид 25-50мг на добу, можливо призначення спіронолактону 25мг на добу), метопролол 25мг двічі на добу (при значній серцевій недостатності досягнення цільової дози досягається шляхом титрування) 3-4 тижні з наступним коригуванням дози амбулаторно, аспірин-0,125мг на добу постійно. Підшкірно через 3 доби після зниження артеріального тиску до цифр нижче 180/110мм рт.ст. вводять еноксапарин в добовій дозі 0,75мг/кг за два прийоми на протязі 5-6 діб. Клінічний приклад: історія хвороби №209. Хворий Г., 45 років. Знаходився на стаціонарному лікуванні з діагнозом: ІХС: стенокардія напруги II функціонального класу, післяінфарктний кардіосклероз (1998), серцева недостатність ІІ-А ст. (II ФК). Стан після накладання мамарокоронарного анастомозу (1999). Гіпертонічна хвороба III стадії. Скаржився на біль за грудиною при фізичному навантаженні (ходіння на 500 м) пекучого характеру, що проходила у спокої або після прийому 1 таблетки нітрогліцерину сублінгвально через 3-5 хвилин, до 4 приступів на добу; задишку при ходьбі; головний біль. Підйоми артеріального тиску відмічає біля 6 років. Максимальний артеріальний тиск 190/120мм рт ст., мінімальний-140/90мм рт. ст. Синдром стенокардії-3 роки, інфаркт міокарду з зубцем Q-у 1998 році. Загальний стан середньої важкості, частота серцевих скорочень 80/хв. AT-190/115мм рт.ст. Клінічно та при ехокардіографії виявлено гіпертрофію міокарду лівого шлуночка, післяінфарктна зона гіпокінезії передньосептальної області. На ЕКГ-рубцові зміни у передньо-перетинковій зоні лівого шлуночка, ознаки гіпертрофії міокарду лівого шлуночка. На очному дні-артерії вузьки, вени-повнокровні; а:в = 1: 4, Салюс І. Наявні ознаки серцевої недостатності (задишка, застойні явища в легенях). Проведене лікування: еналаприл 10мг двічі на добу, фуросемід 40мг через добу, аспірин 0,125мг на добу, гіпотіазид 25мг на добу, метопролол 50мг на добу (досягнення цільової дози проводили шляхом титрування, починаючи з 6,25мг на добу). Стан хворого поліпшився, артеріальний тиск зменшився до 150/95мм рт.ст. через 3 доби, що дозволило призначити еноксапарин в дозі 0,75мг/кг за два прийоми підшкірно на протязі 5 діб. Призначення еноксапарину обґрунтовано наявністю 3 факторів ризику (серцева недостатність, перенесений у минулому інфаркт міокарду, вік більше 40 років). Через 2 тижні лікування стан хворого значно поліпшився, синдром стенокардії зник. Артеріальний тиск стабільно залишався 140/90мм рт. ст., зросла толерантність до фізичного навантаження, зменшився функціональний клас серцевої недостатності (1 ФК) (за 6 хвилин замість 400м зміг пройти 490м). Ускладнень при лікуванні еноксапарином не було, синдром стенокардії не відновлювався вже на 2 день від призначення еноксапарину, тромбоемболічні ускладнення не були зареєстровані ні в стаціонарі ні на протязі 2 місяців амбулаторного стеження, стан хворого був стабільним. Клінічний приклад: історія хвороби №1754. Хворий В., 58 років. Знаходився на стаціонарному лікуванні з діагнозом: ІХС: стабільна стенокардія напруження III функціонального класу, післяінфарктний кардіосклероз (1999), постійна форма фібриляції передсердь. Гіпертонічна хвороба III стадії, гіпертензивне серце, ангіопатія ситківки. Серцева недостатність ІІА ст. (IIФК). Скаржився на біль за грудиною при фізичному навантаженні (ходіння на 500м) пекучого характеру по 3-5 хвилин, що проходила у спокої або після прийому 1-2 таб. Нітрогліцерину сублінгвально. Кількість приступів на добу-до 6. Крім того, скаржився на головний біль, запаморочення, задишка і серцебиття при звичайному фізичному навантаженні. Хворіє понад 17 років. Максимальні цифри AT- 220/120мм рт.ст., мінімальні140/90мм рт.ст. Синдром стенокардії-7 років, інфаркт міокарду без зубця Q у 1998 році. Загальний стан середньої ваги. Частота серцевих скорочень 96 за хвилину, пульс-89. AT-195/115мм рт. ст. За даними клінічного та додаткових методів обстеження виявлено гіпертрофію лівого шлуночка. (ЕКГ, ехокардіографія). Очне дно: ангіопатія судин ситківки. Виявлений синдром серцевої недостатності (задишка, серцебиття, застійні явища у легенях, фракція викиду лівого шлуночка-49%). Проведене лікування еналаприлом 5-10мг на добу, фуросемідом 40мг на добу з верошпироном в добовій дозі 12,5мг, нітросорбідом 40мг на добу, аспірином-0,125мг на вечір, метопролол 50 мг на добу (досягнення цільової дози проводили шляхом титрування, починаючи з 6,25мг на добу). Стан хворого поліпшився, зменшилося число серцевих скорочень, артеріальний тиск зменшився до 160/95мм рт.ст., що дозволило з 4 доби призначити еноксапарин в дозі 0,75мг/кг за два прийоми підшкірно на протязі 5 діб. Призначення еноксапарину обґрунтовано наявністю 4 факторів ризику (серцева недостатність, фібриляція передсердь, перенесений у минулому інфаркт міокарду, вік більше 40 років). Через 2 тижні лікування стан хворого значно поліпшився, синдром стенокардії зник (через 5 днів). Артеріальний тиск стабільно залишався 140/90мм рт. ст. Нормалізувалося число серцевих скорочень, зросла толерантність до фізичного навантаження, зменшився функціональний клас серцевої недостатності (П ФК) (за 6 хвилин замість 300м зміг пройти 412м), зросла фракція викиду лівого шлуночка до 53%. Ускладнень при лікуванні еноксапарином не було, синдром стенокардії не відновлювався вже на 3 день від призначення еноксапарину, тромбоемболічні ускладнення не були зареєстровані ні в стаціонарі ні на протязі 2 місяців амбулаторного стеження, стан хворого був стабільним. Таким чином, заявляємий спосіб дозволяє поліпшити якість і ефективність лікування хворих на АГ III ступеня в сполученні з ІХС та трьома і більше факторами ризику виникнення тромбоемболічних ускладнень, значно зменшує і прискорює регрес синдрому стенокардії, підвищує толерантність до фізичного навантаження і якість життя хворих, запобігає розвитку небезпечних для життя тромбоемболічних ускладнень, прискорює стабілізацію стану хворих, збільшує термін ремісії.