Спосіб лікування хворих на хронічну серцеву недостатність з метаболічним синдромом х

Спосіб лікування хворих на хронічну серцеву недостатність, що включає призначення інгібіторів АПФ, діуретиків, серцевих глікозидів, βадреноблокаторів, нітратів, антигіпертензивних препаратів різних груп та гіпоглікемізуючих засобів, який відрізняється тим, що хворим на хронічну серцеву недостатність з метаболічним синдромом Х гіпоглікемізуючий засіб призначають одноодночасно з імуномодулятором. (19) (21) u200511645 (22) 07.12.2005 (24) 15.05.2006 (46) 15.05.2006, Бюл. № 5, 2006 р. (72) Кравчун Павло Григорович, Харпріт Сінгх Хіра, IN, Лапшина Лариса Андріївна, Салех С.х. Нажар, IL, Шелест Олексій Миколайович, Шушляпін Олег Іванович (73) ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ 3 нітратами, антигіпертензивними препаратами різних груп додатково препарати цукрознижуючої дії, наприклад, сіофор (метформін) у дозі 500мг/добу однократно під час їжі, запиваючи 200мл води. [И. А. Валитова, С. В. Налетов. Опыт применения сиофора в целях коррекции инсулинорезистентности у больных с хронической сердечной недостаточностью // Укр. тер. журн. - 2004. -№3. - С.69-72]. Даний спосіб лікування за технічною сутністю і результатом, що може бути досягнутим, є найбільш близьким до того, що заявляється, тому цей спосіб обраний як найближчий аналог. Головним недоліком відомих способів лікування хворих на ХСН з МСХ, у тому числі найближчого аналогу, є їх недостатня ефективність, що обумовлено тим, що вони регулюють або тільки імунозапальні реакції, або тільки рівень цукру в крові, в той час як у цієї категорії хворих на фоні синдрому інсулінорезистентності відзначається зниження активації прозапальних цитокінів. У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі покладено задачу підвищення ефективності лікування хворих на ХСН з МСХ. Задачу, покладену в основу корисної моделі вирішують тим, що у відомому способі лікування хворих на ХСН, що включає призначення інгібіторів АПФ, діуретиків, серцевих глікозидів, адреноблокаторів, нітратів, антигіпертензивних препаратів різних груп та гіпоглікемізуючих засобів, згідно з корисною моделлю, хворим на ХСН з МСХ гіпоглікемізуючий засіб призначають одночасно з імуномодулятором. Позитивний ефект корисної моделі, а саме підвищення ефективності корекції терапії хворих на ХСН з МСХ, обумовлений тим, що включення в терапію імуномодулятора дозволяє врегулювати дію прозапальних цитокінів, а одночасне призначення гіпоглікемізуючого засобу корегує інсулінорезистентність, за рахунок чого досягається значна позитивна динаміка клінічного статусу пацієнтів. Спосіб виконують наступним чином: Усі хворі одержують манініл 5мг 3 рази на добу під час їжі та пентоксифілін ретардний (вазоніт) 600мг 1-2 рази на добу, курс 4-6 тижнів. При цьому базова терапія: АРА II (ірбесартан) 300мг/добу, симвастатін (20мг/добу на нічь), карведілол (50мг/добу) після повного усунення гострих проявів захворювання з титруванням дози, починаючи з мінімальної 6,25мг; при необхідності - фуросемід (4080мг/добу), верошпірон (25мг/добу), протягом 4-6 тижнів. Манініл (гіпоглікемічний засіб) знижує рівень цукру в крові. Його призначають 5мг 3 рази на добу під час сніданку, обіду та вечері. Вазоніт (імуномодулятор, периферичний вазодилататор та інгібітор синтезу ФНП- ) покращує мікроциркуляцію і реологічні властивості крові, гальмує агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, покращує метаболічні процеси, інгібує механізми запуску апоптозу, регулює активацію прозапальних цитокінів. Призначають по 600мг 2 рази на добу, вранці та вечором, перший тиждень, затим 4-5 тижнів по 600мг 1 раз на добу. Спосіб ілюструє наступний приклад 14592 4 Приклад: Хворий С, 67 років. Діагноз: ІХС, стабільна стенокардія III ФК, постінфарктний кардіосклероз, атеросклероз аорти і коронарних артерій СН II Б ст., ГХ III ст. Ожиріння ІП ступеню 2 (ІМТ>50кг/м ), цукровий діабет II типу інсуліннезалежний, дисліпідемія II б (метаболічний синдром X). Скарження: періодичний давлючий біль, загруднинний при незначних фізичних навантаженнях, почуття нестачі повітря, задишка при фізичному навантаженні, слабкість, головний біль, акроціаноз, набряки обох ніг. Анамнез morbi: страждає на гіпертонічну хворобу більш 5 років, максимальний AT 200/110мм рт.ст., стабільна стенокардія протягом 10 років, страждає задишкою більше 2-х років, два роки тому переніс інфаркт міокарду великовогнищевий в області задньої стінки, знаходився на лікуванні, пройшов всі етапи реабілітації, інвалід 3-ї групи. За останній час знаходився на стаціонарному лікуванні в інфарктному і кардіологічному відділеннях. Постійне погіршення протягом останнього року, коли підсилилася задишка, підсилився біль у серці. Звернувся до кардіолога і був направлений на стаціонарне лікування. Анамнез Vitae: хворобою Боткіна не хворів, алергія в анамнезі - без особливостей, страждає варикозним розширенням вен гомілок. Об'єктивно: загальний стан відносно задовільний. Щитоподібна залоза не збільшена, страждає абдомінальним ожирінням, ІТМ>50кг/м2, периферичні лімфовузли не пальпуються. Підвищений апетит. Перкуторно: над легенями ясний легеневий звук. Аускультативно: везикулярне дихання. Тони серця приглушені, ритмічні. AT 145/90мм рт.ст. ЧСС=80уд/хвил. Живіт м'який, безболісний. Печінка збільшена на 2см. набряки гомілок. Рентгенографія органів грудної клітини: На оглядовій рентгенограмі грудної клітини в легенях вогнищево-інфільтративні зміни не виявлені. Легеневий малюнок посилений, корені застійні, розширені справа від V ребра, а зліва від VI ребра, плевральний випіт. Серце - розширено вліво, аорта склерозована, подовжена, ущільнена. Заключения: зміни застійного характеру, плевральний випіт с 2-х боків, ЕЕД 0,25 МЗв. RO" - контроль після лікування через два тижня. Ехокардіографічне дослідження: КДР 6,04см. КДО 180,3см дилатація КСР 4,88см, КСО 108,3см. Товщина міокарда задньої стінки в діастолу: 1,4. Фракція викиду 39%. Міжшлункова перегородка: товщина міокарда в діастолу 1,32см. Аорта: 3,28, створки аортального клапану стовщені. Ліве передсердя: до 1см. Заключения: ознаки аортального стенозу і недостатності аортального клапану, мабуть, склеротичного генезу. Акінезія задньої стінки ЛШ за рахунок великовогнищевого інфаркту міокарда. ЕКГ: Ритм синусовий, шлункова екстрасистолія, блокада правої ножки пучка Гіса, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Великовогнищевий 5 14592 постінфарктний кардіосклероз (в області задньої стінки міокарда лівого шлуночка). Результати лабораторного дослідження: Клінічний аналіз крові: Гемоглобін 112, ерит12 роцитів 3,9 10 г/л ШОЕ -12мм/ч; Лейкоцити 9 7,9 10 г/л; Нейтрофіли сегменти - 8%, Лімфоцити 8%, Глюкоза крові 6,9ммоль/л. Проба навантаження толерантності до глюкози через 1 і 2 години. Ліпідний профіль: підвищений рівень загального холестерину, ХС ЛПНЩ, ТГ нижче норми ХС ЛПВЩ. ЧСС=85уд/хвил. Хворий при надходженні до стаціонару отримував наступну терапію: Таб.: Ірбесартан 300мг/доби; Таб.: Пентоксіфілін ретардний (вазоніт) 600мг, 2рази/добу; Таб.: Симвастатин 20мг ввечері; Таб.: Карведілол 25мг ввечері (титрування з мінімальної дози після нормалізації AT і зникнення набряків); Таб.: Фуросемід 60мг вранці натощак 1 раз у 3 дні; Таб.: Верошпірон 50мг вдень; Таб.: Манініл 5мг 3 рази на добу під час сніданку, обіду та вечері. При обстеженні через 3 тижня значно зменшилась задишка, збільшилась толерантність до фізичного навантаження, зникли набряки на гомілках, нормалізувався систолічний та діастолічний AT, ЧСС, зник головний біль та біль в кінцівках, вага тіла зменшилась на 4кг. Комп’ютерна верстка Д. Шеверун 6 На ЕКГ залишились одиничні шлуночкові екстрасистоли, з тенденцією до поліпшення коронарного кровообігу в області передньо-перегородкової та верхівкової стінки лівого шлуночка. Ехокардіографія: тенденція до зменшення розмірів та об'ємів з збільшенням фракції викиду від 39% при надходженні до 47% На 5-6 тижні нормалізувалась ЧСС, не зафіксовані шлункові екстрасистолії, сталося дальше поліпшення коронарного кровообігу, що виявлялося динамікою зубця Q і сегмента ST. Ехокардіографія: у хворого ХСН з МСХ. ФВ, % до лікування = 39 після лікування = 47,4 КДО, мл до лікування = 180,3, після лікування = 141,3 КСО, мл до лікування = 108,1 після лікування = 74,3 ММЛШ, мг до лікування = 201,1 після лікування = 182,3 2H/D до лікування = 0,45 після лікування = 0,39 CAT мм рт. ст. до лікування 182 після лікування = 135 ДАТ мм.рт.ст. до лікування =103 після лікування = 90 ЧСС, уд/хвил до лікування 88 після лікування = 74 ФНП- . пг/мл до лікування 96,48 після лікування 72,44 ІЛ-1 . пг/мл до лікування 65,7 після лікування 48,7 Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601