Спосіб діагностики патологічного стану стінки шлунка

1. Спосіб діагностики патологічного стану стінки шлунка, який характеризується тим, що ангіографічно визначають змінений порівняно з нормальним характер розташування і стан артеріальних судин стінки шлунка, після чого за ступенем вказаних змін роблять висновок про 3 26762 4 універсальному рентгенографічному комплексі шлунку слід констатувати, що перегин співпав по німецької фірми «SIEMENS». рівню з місцем виходу черевної артерії з черевної Для детального дослідження судинної системи аорти. Симптом витягнутості або випрямненості шлунку методом селективної целіакографії були «симптом шнуру» з признаками ендоваскулярного відібрані 34 хворих, що надійшли до клініки з звуження просвіту і запустіння по продовженні до діагнозом: загострення виразкової хвороби - 22 периферії був більш виражений, ніж в першій групі хворих та 12 хворих - з загостренням хронічного хворих. Такі ділянки «збідненого» кровотоку гастриту. У всіх хвори х була рентгенологічно чергувались з ділянками гіперваскуляції. Частіше виявлена деформація шлунку перегин всього насичені дрібними судинами невеликі за кардиального відділу. Для одержання більш формою утворення 3-4см в діаметрі, інколи достовірних даних хворим з третім та четвертим трошки більше, траплялись рідше ділянок ступенем перегину в кардії проводилась «збіднення». ангіографія. Клінічні прояви у вигляді больового На одержаних ангіограмах контрастованих синдрому з багатьма симптоматиками по судин шлунку не завжди можна було простежити тривалості течії мали місце близько 10 років. чіткі закономірності судинного малюнку, Всі хворі чоловічої статі, 6 чоловік - діючі направленість дрібних і навіть середніх судин військовослужбовці, 28 - військові пенсіонери. Вік варіабельна і не завжди доцентрова. Нерідко хворих коливався від 43 до 72 років. Середній вік судини, що йдуть до стінки шлунку, були різними 57 років. за калібром, ступенем звиватості і навіть міняли Від 43 до 53 років - 11 хворих - І група. направленість, напевно анастомозували. Це Від 54 до 63 років - 14 хворих - II гр упа. більше стосувалось дрібних гілок, більш всього Від 64 до 72 років - 9 хворих - III група. ободових артерій. Закономірний принцип На одержаних ангіограмах судини, що йдуть направленості великих та середніх судин, як до до стінки шлунку, змінені: витончуються, підсилена малої, так і до великої кривизні шлунку, згідно з їх звитість, просвіт до периферії поступово фізіологічним законом, зберігався. Однакового звужується та ледве просліджується. судинного малюнку контрастованих судин шлунку Визначаються окремі ділянки від 3-х до 6-ти см в не спостерігалось. діаметрі різкого «збіднення» судинного малюнку, При аналізі одержаних агіографічних даних або взагалі відсутність навіть дрібних змінених підчас порівняння з клінікою тривалих больових гілочок, особливо в центрі локальної ділянки. Ці проявів у всіх трьох гр упах одержували дуже ділянки ішемії характеризуються тим, що в їх схожу ангіографічну картину змінності і центрі було невелике місце (3-4см в діаметрі) лабільності, в основному периферичних судин. повної відсутності дрібних компенсаторних гілочок. Не стільки вік хворого впливає на Такі ділянки стінки шлунку, що різко збіднені недостатність периферичного кровообігу, скільки судинами, з незначною або повною відсутністю тривалість та пристосовуваність судинної системи судин на обмеженому місці, можуть, і вірогідніше хворого до надбаного ішемічного синдрому. Чим всього викликають больовий ішемічний синдром. більше ділянка «збіднення» притоку крові в стінці Частіше всього у хворого біль локалізується в шлунку та чим більше цих ділянок, тим певній точці шлунку. Такі «збіднені» судинами наполегливіше і інтенсивніше больовий синдром в ділянки одиничними бувають рідко, частіше їх шлунку. декілька, але з різним ступенем «збіднення» та не Не тільки дрібні судини зазнають змін при завжди з «порожниною» в центрі. Від їх кількості частковій їх компресії, але й магістральні шляхи зростає ступень недостатності кровообігу. притоку також залучаються в процес змін. На Шлунок - це порожнистий орган і, як було вже ангіограмах вони проявляються симптомом відмічено, його тонус складає судинна система, «обриву» до периферії, далеко не доходячи до для неї характерно виявлене компенсаторне мети. При цьому включаються механізми, що в анастомозування дрібних гілок. За думкою авторів більшому або меншому ступені компенсують цієї корисної моделі є аналогія патології оклюзію магістральної судини у вигляді різного виникнення некрозу в серцевому м'язі та числа, часто звитих знову утворених гілочок. Не шлунковій стінці, якщо в серцевому м'язі виникає рідко сумарний просвіт всіх цих колатералей інфаркт як наслідок некрозу ділянки серцевого перевищує розмір просвіту оклюзованої м'язу, то некроз в стінці шлунку визначається магістралі. В такому випадку компенсацію можна виникненням в ньому перфорації. Через некроз в вважати відносно достатньою. Але так буває м'язовій стінці шлунку може виникнуть дуже далеко не завжди. Часто сумарно колатералі по тяжкий наслідок - перитоніт в черевній порожнині. кількості і по сумарному діаметру просвіту ще або Але при хронічному процесі судинна система вже не достатньо розвинені, що відповідає клініці шлунку має більше компенсаторних можливостей, ішемії проявлення больового синдрому і свідчить судини «натреновані» постійною пристосованістю про те, що процес компенсації йде дуже повільно. та готові до судинного дисбалансу. Це Компенсаторний бар'єр, що перешкоджає спостерігалось у осіб першої групи. У осіб третьої перфорації шлункової стінки в значній мірі більше, групи все навпаки - втручався склеротичний ніж серцевої стінки або м'язу. Навіть, маючи одну фактор, спостерігалась втрата еластичності та порівняно велику або декілька ділянок локального рухомості компенсаторного руху судин. «збіднення» з ознаками некрозу в центрі, В наших дослідженнях в другій та третій перфорації у осіб, що хворіють тривалий час, групах хворих при частковій компресії судин в зустрічаються дуже рідко. кардиальному відділі з перегином деформованого 5 26762 Мігр уючі болі в шлунку пояснюються розвитком того ж компенсаторного кровообігу, що пристосовується до ступеню деформації шлунку. Чим старше вік хворого, тим виразніше протікає процес склерозування з втратою еластичної рухомості судин. Саме тому деформований шлунок при відсутності причини, що викликає його деформацію, не повертається в свій фізіологічний стан, при цьому склерозовані судини не схильні до рухомості, вони вже «звикли» до нового місця, утворивши свій новий, нехай викривлений, судинний каркас, що відповідає деформації шлунку. Корисна модель пояснюється конкретними прикладами. Приклад 1. Хворий М, 46 років, надійшов до клініки з вираженим больовим синдромом, що не купирується обезболюючими препаратами. При рентгендослідженні шлунку діагностовано гіпертрофічний гастрит. В минулому у хворого була виразкова хвороба. Виразка зарубцювалася. При гастроскопії рубцово-виразкова деформація на малій кривизні шлунку. При агіографічному дослідженні, враховуючи стійкість больового синдрому, була визначена ділянка на стінці шлунку на відстані до 8см з витонченими звитими дрібними судинами. Кількість дрібних гілочок порівняно з нормальними ділянками зменшено, розмір гілочок патологічно зменшений. Характер змін розташування судин, їх форма на даній ділянці свідчить про виникнення в ній ішемії, що клінічно підтверджено вираженим больовим синдромом. В результаті проведення дослідження хворому призначено додаткове лікування. Хворий був виписаний в задовільному стані. Приклад 2. Хворий Б., 63 роки, надійшов до клініки з загостренням виразкової хвороби, яку витримує багато років, неодноразово лікувався стаціонарно. Враховуючи виразність больового синдрому та неефективність медикаментозного лікування хворому призначено ангіографічне дослідження. На одержаних ангіограмах на фоні ішемічної ділянки зі зміненими витонченими судинами діагностується ділянка (d=3,5см) некрозу з відсутністю кровопостачання в ньому. Ця ділянка свідчить про можливість виникнення перфорації. Але хворий від запропонованої операції відмовився. Після консервативного лікування був виписаний. Після фізичного навантаження дома виникла дуже різка біль, по швидкій допомозі доставлений в клініку з діагнозом перфоративна виразка. Таким чином змінений порівняно з нормальним характер розміщення та стану артеріальних судин стінки шлунку дозволяє робити висновок про наявність патології і, в першу чергу, про можливість виникнення перфорації шлунку та про прийняття відповідних лікувальних заходів. Спосіб, що заявляється, можна вважати таким, що забезпечує додаткову інформацію, від якої напряму залежить надійність діагностики. 6