Спосіб оцінки ефективності нормалізації гемодинаміки при лікуванні гіпертонічної хвороби

Спосіб оцінки ефективності нормалізації гемодинаміки при лікуванні гіпертонічної хвороби, що включає визначення центральної гемодинаміки 31635 ньопобутових на фоні прийому лікарських препаратів. Відомі варіанти лікування гіпертонічної хвороби включають тривалу медикаментозну корекцію артеріальної гіпертензії (Кумановський М.С., 1988, Шхвацабая І.К., 1989, Moser M, 1988), котра сама по собі приводить до різноманітних побічних ефектів: дисліпідемії, гіперглікемії, гіперурікемії, тому що у цей час не створений ідеальний антігіпертензивний препарат, позбавлений цих побічних явищ (Мазур Н.А., 1991). Практичний досвід показує, що під час пролонгованої терапії часто втрачається ефект курсової дози (Шуригіна В.Д., 1990), а тому доводиться нарощувати дозування фармакологічних засобів або уживати їх заміни. Під час проспективних досліджень виявлено, що лише незначна частина пацієнтів виконує рекомендації лікаря (Rannel W., 1984), тому що сам факт тривалого щоденного прийому ряду фармакологічних засобів знижує довіру пацієнта до Лікаря, підвищує рівень стурбованості, змінює психологічний профіль особи (Цикулін А.Є., 1990, Коц Я., 1993). Актуальною задачею сучасної кардіології є зменшення фармакологічного навантаження на пацієнта для підвищення його якості життя. Ці теоретичні передумови показують поцільність використання гемодинамічних, об'ємних показників скорочувальної здатності серця для більш адекватного лікування гіпертонічної хвороби. Задачею винаходу є підви щення ефективності оцінки нормалізації гемодинаміки для лікування ГХ шляхом індивідуалізації. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі оцінки ефективності нормалізації гемодинаміки хворого, який включає використання ТПР, відповідно до винаходу дослідження гемодинамічних показників кровообігу хворого виконують на момент його надходження до стаціонару, на 3ю і 7у добу від початку лікування і при збільшуванні або відсутності змін рівня показників рекомендують змінити препарати або збільшити дозу, а при зменшуванні цих же показників більш ніж на 30% зменшують дози препаратів, які були призначені хворому. Спосіб здійснюють таким чином. При надтодженні хворого до стаціонару у нього виконують дослідження ЦГД методом ТПР для визначення типу гемодинаміки. При гіпокінетичному типі призначають празозін і капотен (l-блокатори і інгібітори АПФ), гіперкінетичному - обзідан і капотен (b-блокатори і інгібітори АПФ). Через відсутність чітких критеріїв для проведення терапії при еукінетичному типі ЦГД вибір лікувальних засобів здійснюється ідентично гіпокінетичному типу ЦГД. Дозування препаратів корелюють під час лікування, починаючи з мінімальних. На 3ю і 7у добу від початку лікування проводять контрольні дослідження. За критерій ефективності лікування приймають зниження рівня гемодинамічних показників, зокрема, рівня СрГД до нормальних цифр - повний ефект лікування; при збільшуванні або відсутності зниження рівня показників - рекомендується змінити препарати або збільшити дозу призначених препаратів, тому що відсутня ефективність від лікування; при зниженні більш ніж на 30% дози препаратів необхідно зменшити. Пропонований новий спосіб оцінки ефективності нормалізації гемодинаміки дозволяє досягти переважно гіпотензивного ефекту, зменшити дозування традиційної антигіпертензивної терапії, зменшити побічні реакції з боку застосовуваних лікарських препаратів. Як видно з наданої таблиці, пропонований спосіб дозволяє: досягти стабільного гіпотензивного ефекту у хвори х на ГХ на 10-10% більше; збільшити кількість пацієнтів з позитивною динамікою симптомокомплексу на фоні стабілізації гіпотензивної дії терапії; знизити фармакологічне навантаження традиційними антигіпертензивними засобами. Деякі приклади конкретного застосування способу. Приклад 1 Хворий М., 48 років, був госпіталізований з діагнозом: гіпертонічна хвороба II ст. Пред'являє скарги на запаморочення, біль у ділянці серця, головний біль. Хворіє майже 10 років. Об'єктивно: стан задовільний. Ділянка серця верхівковий поштовх розлитий, зміщений вліво, при перкусії відносна тупість серця розширена вліво на 1 см; тони рівномірно приглушені, ритм правильний, акцент II тону на аорті. Легені - везикулярне дихання. Печінка біля краю реберної дуги. Симптом Пастернацького негативний. ЕКГ: гіпертрофія лівого шлуночка; AT - 210/110 мм рт.ст. ЕхоКГ - скорочувальна здатність міокарду не змінена, клапанної патології не виявлено. Консультація окуліста: гіпертензивний ангіосклероз. Виставленийдіагноз: гіпертонічна хвороба II ст. При надходженні хворому методом тетраполярної грудної реографії на РПГ2-02 з реєструвальним пристроєм 6НЕК-4 визначали показники ЦГД (УОС, МОК; УИ, СИ, ОПСС) з розрахунком показників за Kubicek у модифікації Ю.Т. Пушкаря. Отримані такі дані: AT - 210/115; СрГД - 146,6; УОС - 53,04; МОК - 3,58, УИ - 27,32, СИ - 1,49, ОПСС - 3248,4. Визначений II тип реакції - зниження ОПСС, збільшення СИ. Призначені: капотен - 75 мг на добу, гіпотіазид - 50 мг на добу. На 3ю добу проведено контрольне дослідження: AT - 165/105; СрГД - 130; УОС - 71,78; МОК - 6,49, УИ - 38,64, СИ - 3,51, ОПСС - 1463,28. Тому що ОПСС змінилося на 55%, хворому знижена доза капотена до 50 мг на добу. На 7у добу проведено таке дослідження: AT - 160/100; СрГД - 130; УОС - 72,4; МОК - 6,47, УИ - 39,4, СИ - 3,44, ОПСС - 1596,82. Курс лікування склав 14 діб, під час лікування тиск знизився до 150/95 мм рт.ст., потім стабілізувалося. Приклад 2 Хворий П., 43 років, надійшов до клініки із скаргами на головний біль, підвищення артеріального тиску, часті кризи. Хворіє майже 7 років. AT - 170/120 мм рт.ст. Печінь не виступає з-під краю реберної дуги, на ЕКГ - гіпертрофія лівого шлуночка. Консультація окуліста - гіпертонічна ангіопатія. Виключена патологія нирок. Діагноз: гіпертонічна хвороба II ст., кризовий перебіг. 2 31635 При надходженні досліджена ЦГД методом ТПР. Отримані такі дані: AT - 170/120; СрГД - 136,66; УОС - 44,45; МОК - 2,72, УИ - 21,25, СИ - 1,35, ОПСС - 4006,34. Визначений гіпокінетичний тип ЦГД. Призначений празозін у дозі 4 мг на добу. На 3ю добу проведено контрольне дослідження. AT - 160/100; СрГД - 134,66; УОС - 45,8; МОК - 2,71, УИ - 20,34, СИ - 1,34, ОПСС - 3898,61. У зв'язку з практично повною відсутністю динаміки змін ЦГД празозін замінений на пірроксан у дозі 0,045 г на добу. На 7у добу був повторений контроль: AT - 150/90; СрГД - 106,64; УОС - 77,65; МОК - 5,12, УИ - 39,0, СИ - 2,538, ОПСС - 1665,42. Курс лікування склав 14 діб. Внаслідок лікування AT стабілізувався на рівні 140-150/90-95 мм рт.ст. Припинилися гіпертонічні кризи, пройшов головний біль. Таблиця Порівняльні результати оцінки ефективності нормалізації геодинаміки пропонованим і відомим способом Признак 1. Стабільний гіпотензивний ефект 2. % зниження AT Відомий спосіб у 70,6 % пацієнтів АТс истолічний 9,6% АТдіас истолічний 16% 3. Позитивна динаміка симптомокомплексу: - головний біль 40,7% - запаморочення 26,2% 4. Фармакологічне навантаження зберігання дозування обратрадиційними антигіпертензивними препа- них засобів ратами Пропоноване рішення 81,5% пацієнтів АТс истолічний 11,5% АТдіас истолічний 18,4% 58% 31,1% зменшення дози препаратів на фоні зберігання гіпотензивного ефекту __________________________________________________________ ДП "Український інститут промислової власності" (Укрпатент) Україна, 01133, Київ-133, бульв. Лесі Українки, 26 (044) 295-81-42, 295-61-97 __________________________________________________________ Підписано до друку ________ 2002 р. Формат 60х84 1/8. Обсяг ______ обл.-вид. арк. Тираж 35 прим. Зам._______ ____________________________________________________________ УкрІНТЕІ, 03680, Київ-39 МСП, вул. Горького, 180. (044) 268-25-22 ___________________________________________________________ 3