Спосіб диференційної діагностики початкових проявів недостатності кровопостачання головного мозку та дисциркуляторної енцефалопатії

Спосіб диференційної діагностики початкових проявів недостатності кровопостачання головного мозку та дисциркуляторної енцефалопатм, що включає клінічне дослідження та дослідження функціонального стану головного мозку шляхом проведення електроенцефалографм, який відрізняється тим, що додатково проводять комп'ютерно-томографічне дослідження, і при визначенні на електроенцефалограмі підвищення питомої ваги потужності р-ритму, комп'ютернотомографічних ознак - без суттєвих змін, діагностують початкові прояви недостатності кро вопостачання мозку, при появі на електроенцефалограмі редукції а-ритму і патологічної дельта і 6активності, комп'ютерних ознак у вигляді вірогідного зниження ЩІЛЬНОСТІ перивентрикулярноі білої речовини, суттєвого розширення третього шлуночка та передніх рогів бічних шлуночків, діагностують дисциркуляторну енцефалопатію першої стадії, при виявленні на енцефалограмі чіткого збільшення помірно та грубо дезорганізованої електричної активності мозку, значному зниженні представленості організованої аактивності, зниженні р-активності і появі комп'ютерних ознак у вигляді вірогідного збільшення осередків зниженої ЩІЛЬНОСТІ речовини мозку в області гангліїв у білій речовині півкуль головного мозку, в перивентрикулярній зоні, діагностують дисциркуляторну енцефалопатію П ст Винахід відноситься до медицини, а саме до неврології і може бути використаним для диференційної діагностики початкових проявів недостатності кровопостачання мозку (ППНКМ) та дисциркуляторної енцефалопатм (ДЕ) Відомий спосіб діагностики початкових форм судинних захворювань головного мозку (Патент України №17739А, МПК6А61В5/00) Спосіб включає дослідження еритроцитів-стоматоцитів крові в динаміці дєксаметазонового тесту Спосіб дозволяє визначити початкові форми судинних захворювань головного мозку і не дає змогу провести диференційну діагностику ППНКМ та ДЕ Відомий спосіб виявлення початкової недостатності кровообігу, який можливо використовувати хворим з інфарктом міокарда (Патент України №23819А, МПК6А61В5/00) Хворому пропонують затримати дихання на видиху з підрахунком часу затримки дихання та дихальних рухів і при зменшенні часу затримки дихання на видиху менше 20 секунд та збільшенні частоти дихальних рухів більше 3-х за хвилину, в порівнянні з вихідною, діаг ностують початкову недостатність кровообігу Спосіб дозволяє визначити наявність початкової недостатності кровообігу і не дає змоги провести диференційну діагностику ППНКМ та ДЕ із-за відсутності чітких критеріїв Найбільш близьким та обраним за прототип є спосіб диференційної діагностики початкових проявів недостатності кровопостачання мозку та дисциркуляторної енцефалопатм (А с №1651856, МПК5А61В5/0476) У хворого досліджують КЛІНІЧНИЙ стан, стан скроневої, тім'яної та ПОТИЛИЧНОІДІлянок головного мозку, наприклад, за допомогою ЕЕГ або нейропсихолопчного дослідження При проведенні нейропсихолопчного дослідження використовують тести для вивчення функціонального стану скроневої ділянки досліджують слуховий гнозіс, слухову та слухо-мовну пам'ять, потиличної ділянки - досліджують зоровий гнозіс та зорову пам'ять, для вивчення стану тім'яної ділянки досліджують просторовий праксис, конструктивний праксис, оптико-просторовий гнозіс, ЛІЧИЛЬНІ операції о о> ю ю 45590 При виявленні дисфункції у двох або більше ковому зрізу Зрізи проходять паралельно орбітаділянок діагностують дисциркуляторну енцефаломентальній лінії, ширина томограми - 10мм патію, а при дисфункції в одній області - недостатНа томограмах виявляють розміри третього ність кровопостачання мозку шлуночка, передніх рогів бічних шлуночків, оцінюють показники ЩІЛЬНОСТІ білої речовини, реєструСпосіб потребує значних навиків в проведенні ють осередкові зміни речовини мозку, ураховують нейропсихолопчних досліджень, а одержані дані їх величину, локалізацію та КІЛЬКІСТЬ за допомогою ЕЕГ не дають можливості провести точну диференційну діагностику із-за відсутності Хворому проводять ретельне клінічне дослічітких критеріїв ППНКМ та ДЕ дження Для хворих з ППНКМ "церебральні" скарги характеризуються зниженням працездатності, підВ основу винаходу поставлена задача удосковищеною стомленістю, вегетативними порушенналення способу диференційної діагностики почанями В неврологічному статусі найбільш частим ткових проявів недостатності кровопостачання та інформативним є парез конвергенції Вік хворих мозку та дисциркуляторної енцефалопатм, в якому був більше ЗО років за рахунок використання додаткових методів дослідження, досягається одержання критеріїв, які На ЕЕГ виявляють підвищення удільної ваги однозначно точно діагностують стадію захворюпотужності р-ритму, що свідчить про напруження вання механізмів адаптації та активації ретикулярної формації середнього мозку КТ ознаки при ППНКМ Поставлена задача вирішується в способі дине виявили суттєвих змін в порівнянні з групою ференційної діагностики початкових проявів недоздорових осіб статності кровопостачання головного мозку та дисциркуляторної енцефалопатм, який включає При ДЕ1 виявляють суттєве розширення треклінічне дослідження та дослідження функціонатього шлуночка та передніх рогів бічних шлуночків, льного стану головного мозку шляхом проведення вірогідне зниження ЩІЛЬНОСТІ перивентрикулярної електроенцефалографм, згідно з винаходом, добілої речовини На ЕЕГ реєструють появу редукції датково проводять комп'ютерно-томографічне доа-ритму і патологічної дельта і 9-активності Такі слідження, і при визначенні на електроенцефалогрезультати свідчать про подальше поглиблення рамі підвищення удільної ваги потужності р-ритму, ішемізацм та дифузного ураження мозку з компенкомп'ютерно-томографічних ознак-без суттєвих саторною активацією неспецифічних церебральзмін, діагностують початкові прояви недостатності них структур кровопостачання мозку, при появі на електроенКлінічне дослідження хворих ДЕ1 виявило вицефалограмі редукції а-ритму і патологічної дельразні ознаки атеросклерозу, артеріальну гіпертента і 0-активності, комп'ютерних ознак у вигляді зію другої стадії, зниження пам'яті Вік хворих був вірогідного зниження ЩІЛЬНОСТІ перивентрикулярбільше 50 років ноі білої речовини, суттєвого розширення третього Для ДЕ2 характерним є вірогідне збільшення шлуночка та передніх рогів бічних шлуночків, діагосередків зниженої ЩІЛЬНОСТІ речовини мозку в ностують дисциркуляторну енцефалопатію першої області гангліїв у білій речовині півкуль головного стадії, при виявленні на енцефалограмі чіткого мозку, в перивентрикулярній зоні Такі зміни говозбільшення помірно та грубо дезорганізованої рять про суттєве порушення нейродинаміки у хвоелектричної активності мозку, значному зниженні рих ДЕ2 представленості організованої а-активності, зниНа ЕЕГ з'являються чітке збільшення помірно женні р-активності і появі комп'ютерних ознак у та грубо дезорганізованої електричної активності вигляді вірогідного збільшення осередків зниженої мозку, значне зниження представленості організоЩІЛЬНОСТІ речовини мозку в області гангліїв у білій ваної а-активності, зниження р-активності речовині півкуль головного мозку, в перивентрикуУ хворих ДЕ2 механізми порушення нейродилярній зоні діагностують дисциркуляторну енценаміки полягають у виразних порушеннях асоціафалопатм П ст тивних зв'язків кори та підкоркових утворень зі зниженням активності висхідних впливів ретикуляПри порівнянні електроенцефалографічних рної формації показників у хворих з ППНКМ та ДЕ1 виявлено, що відбувається подальше поглиблення ішемізацм та В неврологічному статусі хворих спостерігадифузного ураження мозку з компенсаторною акється виразне збільшення об'єктивних ознак церетивацією неспецифічних церебральних структур бральної ішемії Вік хворих суттєвого значення не Візуальний аналіз ЕЕГ свідчить про порушення має нейродинаміки у хворих з ППНКМ, ДЕ1, ДЕ2 Приклад 1 Хворий К 32 роки Приблизно три роки страждає АГ 1 стадії Скарги головний біль, КТ зміни виявили виразність патологічних змін, зниження працездатності При обстеженні виявлеякі зростають від стадії до стадії хронічної церебно в неврологічному статусі парез конвергенції, ральної недостатності тремор рук Чітка діагностика патологічних змін при різних стадіях захворювання являється важливим етапом Хворому проведено КТ дослідження, яке не для визначення подальшої тактики лікування та виявило значних змін прогнозу захворювання За даними ЕЕГ виявлено підвищення удільної ваги потужності р-ритму Спосіб, що заявляється, здійснюють таким чином На основі КЛІНІЧНОГО дослідження та проведених інструментальних обстежень хворому поставАналіз КТ головного мозку проводять по зрізам лено діагноз ППНКМ нижнього, середнього та верхнього рівнів, які відповідають рівню базальних ядер і таламусу, Приклад 2 Хвора М , 59р Хворіє АГП стадії 10 центральних частин бічних шлуночків, надшлуночроків Скарги на часті гіпертонічні кризи В анамне 45590 зі черепно-мозкова травма Скарги на шум у вухах, зму, виразні рефлекси орального автоматизму зниження пам'яті Проведені ЕЕГ та КТ дослідження На основі КЛІНІЧНОГО та інструментальних досліджень виявХворій проведені ЕЕГ та КТ дослідження На лено виразне збільшення об'єктивних ознак цереЕЕГ виявлені ознаки ДЕ1, на КТ - розширення требральної ішемії Виявлені ознаки відповідають тього шлуночка та передніх рогів бічних шлуночків ДЕ2 На ЕЕГ редукція а-ритмута патологічної дельта та 9-активності Таким чином, запропонований спосіб дифереНа основі проведених досліджень визначено нційної діагностики початкових проявів недостатдіагноз ДЕ2 ності кровопостачання мозку та дисциркуляторної енцефалопатм дозволяє чітко визначити стадію Приклад 3 Хворий Р , 66 років Страждає ішезахворювання, що дає змогу призначити адекватмічною хворобою серця, кризовою течією АГ поне лікування, або вирішити експертні питання над 15 років Зловживає алкоголем В неврологічному статусі синдром Паркінсоні ДП «Український інститут промислової власності» (Укрпатент) вул Сім'ї Хохлових, 15, м Київ, 04119, Україна (044)456-20- 90 ТОВ "Міжнародний науковий комітет" вул Артема, 77, м Київ, 04050, Україна (044)216-32-71