Спосіб оцінки порушень ліпідного обміну в головному мозку та плазмі крові при експериментальному післяопераційному гіпотиреозі

Спосіб оцінки порушень ліпідного обміну в головному мозку та плазмі крові при експериментальному післяопераційному гіпотиреозі, що включає дослідження жирнокислотного складу ліпідів тканин головного мозку та плазми крові, який відрізняється тим, що за допомогою газорідинної 3 46686 Технічний результат, який досягається, полягає в оцінці порушень ліпідного обміну за умови енцефалопатії, спричиненої післяопераційним гіпотиреозом, та створення теоретичного підґрунтя для її корекції. Поставлена задача досягається тим, що у відомому способі, який передбачає дослідження жирнокислотного складу ліпідів тканин мозку та плазми крові при ішемічному процесі, згідно корисної моделі, визначають жирнокислотний склад ліпідів тканин головного мозку і плазми крові за допомогою газорідинної хроматографії, виявляють зміни вмісту стеаринової жирної кислоти та суми поліненасичених жирних кислот, розраховують їх співвідношення за формулою: К=С18:0 / Сума ПНЖК, де К - коефіцієнт, який характеризує ліпідні порушення; С 18:0 - стеаринова жирна кислота (ЖК), складова частина мієліну; сума поліненасичених ЖК - включає есенціальні жирні кислоти, переважно арахідонову ЖК; порівнюють з контролем і при зниженні коефіцієнта К оцінюють зміни ліпідних показників в голов 4 ному мозку при енцефалопатії, спричиненій експериментальним гіпотиреозом. Переваги цього способу: чутливість газорідин-7 ної хроматографії -10 А, висока інформативність, зручність у використанні. За допомогою цього способу можливо оцінювати ступень розвитку гіпотиреоїдної енцефалопатії та ефективність використання нейротропної терапії. Спосіб здійснюється наступним чином: 1. Тваринам моделюють стан післяопераційного гіпотиреозу згідно патенту [7]. 2. Підготовку і газохроматографічний аналіз жирнокислотного складу ліпідів тканин головного мозку і плазми крові щурів проводять за нашою методикою [8]. 3. Морфологічний контроль розвитку енцефалопатії здійснюють методом електронної мікроскопії, для чого ділянки головного мозку забирають через 100 діб після тиреоїдектомії, фіксують глютаральдегідом, з дофіксацією тетраокисом осмію, зневоднюють в спиртах зростаючої концентрації, заливають в суміш „епон-аралдит”. Ультратонкі зрізи отримують на ультратомі LKB III, контрастують уранілацетатом та цитратом свинцю та досліджують під електронним мікроскопом ПЕМ 125К. Таблиця Результати досліджень ліпідних показників при експериментальному гіпотиреозі наведені у таблиці (в%) Назва показників С 18:0 С20:4 Сума ПНЖК К=С18:0 / сума ПНЖК Головний мозок контроль дослід 14,8±1,0 13,4±1,1 30,6±1,5 36,4±2,0* 37,1±1,6 39,9±1,6* 0,4 0,33 Плазма контроль 7,4±0,7 34,2±1,5 48,1±1,5 дослід 4,2±0,5* 30,1±1,5* 53,5±1,8* 0,15 0,08 *) р < 0,05 порівняно з контролем З таблиці бачимо, що зміни ліпідних показників в тканинах головного мозку і плазми крові при експериментальному гіпотиреозі характеризуються однонаправленністю і дозволяють визначати зміни ліпідних порушень в крові. Оскільки простагландини є похідними арахідонової кислоти, то зниження її концентрації в крові та підвищення в тканинах головного мозку можна розглядати як механізм активації прозапальних факторів, що відіграють важливу роль у формуванні гіпотиреоїдної енцефалопатії. Морфологічним підтвердженням останньої є демієлінізація нервових волокон, темноклітинна загибель нейронів та накопичення в цитоплазмі нейронів ліпофусцину, що вказує на порушення внутрішньоклітинного обміну ліпідів. На базі Інституту проблем патології НМУ імені О.О. Богомольця методом газорідинної хроматографії проведена оцінка змін ліпідних показників тканин головного мозку і плазми крові при експериментальному післяопераційному гіпотиреозі у щурів (n=20). Таким чином, даний спосіб досить точний при оцінці розвитку енцефалопатії в умовах експериментального гіпотиреозу та цілеспрямованого ви користання нейротропних засобів для корекції порушень ліпідного метаболізму в центральній нервовій системі за умов післяопераційного гіпотиреозу, і може бути рекомендований для впровадження в практичну медицину. Література: 1. Белецкая К.С. Лечение гипотиреоза // Проблемы эндокринной патологии. - 2006. - №1. - С. 93-99. 2. Петров О.С. Особливості неврологічної патології та взаємовідносини з біоелектричними патернами головного мозку і церебральною гемодинамікою при гіпотиреозі: Авторефер. дис. к.м.н. Київ, 2007. - 16с. 3. Барабой В.А., Сутковой Д.А. Окислительноантиоксидантный гомеостаз в норме и патологии. К., 1997. - 220с. 4. Зозуля И.С. Мартынюк В.Ю., Майструк О.А. Нейропротекторы, ноотропы, нейрометаболиты в интенсивной терапии поражений нервной системы - К.: Интермед, 2005. - 132с. 5. Мельник О.І. Метаболічні зміни у крові та секреторних органів шлунково-кишкового тракту експериментальних тварин за умов гіпотиреозу // 5 46686 Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2002. - №2. - С.73-76. 6. Яременко Л.М., Брюзгіна Т.С., Грабовой О.М., Холобцева В.Н. Спосіб оцінки розвитку порушень ліпідного обміну при експериментальній ішемії головного мозку// Патент України №33307. 10.06.2008. - Бюль.№11. - 3с. 7. Стеченко Л.О., Петренко В.А., Бик П.Л., Кузян В.Р., Куфтирева Т.П. „Спосіб моделювання Комп’ютерна верстка М. Ломалова 6 гіпотиреозу у щурів” / Патент України №27821. 12.11.2007. - Бюль.№2. - 2с. 8. Губський Ю.І., Яніцька Л.В., Брюзгіна Т.С. Жирно кислотний склад ліпів головного мозку щурів при токсичному ураженні 1,2 дихлоретаном та введення нікотинаміду // Сучасні проблеми токсикології. - 2005. - №1. – С.19. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601