Спосіб лікування хворих на епітеліальні пухлини слізної залози імунокоригуючим препаратом аміксин

Спосіб лікування хворих на епітеліальні пухлини слізної залози, що полягає у проведенні хіру 3 імунну протипухлинну резистентність організму. Він може також підвищувати імуногенність злоякісних клітин, змінюючи експресію на їх поверхні антигенів головного комплекса гістосумісності і специфічних пухлинних антигенів. Слід відмітити, що інтерферони на сучасному етапі розвитку імунології є пока єдиним у достатній мірі дослідженим регулятором клітинного поділу, виконуючи при цьому функцію його інгібітора. Він гальмує проліферацію нормальних клітин - фібробластів, гемопоетичних клітин. Медичні препарати інтерферону, які існують і використовуються в клінічній практиці, поділяються на , -, -, а за технологією отримання - на природні і рекомбінантні. З імунобіологічної точки зору препарати інтерферону можливо розглядати, насамперед, як імуномодулятори, які впливають на процеси диференціації, рекрутирування, а також функціональну активність ефекторних клітин імунної системи, і, насамперед Т-лімфоцитів і моноцитів/макрофагів. Під дією інтерферона підвищується ефективність імунного впізнавання антигена, та посилюються фагоцитарна і цитолітична функції, які направлені на елімінацію побудника чи антигенно змінних клітин. Новою та перспективною групою препаратів являються індуктори інтерферону, які представляють різнорідну групу високо- і низькомолекулярних природних і синтетичних з'єднань, які об'єднані властивостями викликати утворення інтерферону. Індуктори інтерферона мають здібність до антитуморогенних, противірусних, імуномодулюючих та інших характерних для інтерферона дій. У цей час інтерферон і його індуктори (останні являються інтерфероногенами і імуномодуляторами одночасно) можливо розглядати як найбільш універсальні засоби неспецифічної терапії і профілактики захворювань пухлинної і вірусної етіології. Вітчизняний препарат Аміксин відноситься до низькомолекулярних синтетичних з'єднань класа флуоренів і є першим пероральним індуктором ендогенного інтерферона. Фармакокінетичні дослідження Аміксина показали його швидке надходження у кров, широке розповсюдження в органах, тканинах і біологічних рідинах організма, низький зв'язок з білками, сприяє утворенню макромолекулярних комплексів Аміксин з ДНК і полінуклеотидами. Доклінічні спроби препарата показали відсутність мутагенної, тератогенної, ембріотоксичної, канцерогенної та другої токсичної дії препарата. Аміксин сумісний з традиційними терапевтичними засобами-антибіотиками, вітамінами, противопухлинними та іншими імунними препаратами. Будучи поліклональним стимулятором, аміксин викликає синтез інтерферонів 1 і 11 типів у Тлімфоцитах, ентероцитах тенеси, гепатоцитах, гранулоцитах. Важливою особливістю аміксину являється те, що він проникає скрізь гематоенцефалічний бар'єр, що пояснює його здатність індукувати інтерферон в клітинах мозку. Динаміка появлення інтерферона після введення аміксина 47097 4 характеризується відповідною послідовністю: тенеса (через 4-6 годин) - кров і печінка (24 години) інші органи (легені, сележінь, мозок) та тканини (48 годин). Великою перевагою аміксина є тривала циркуляція (до 8 тижнів) терапевтичної концентрації інтерферона (50-100 од./мл) після вживання препарата по одній таблетці на тиждень впродовж 2-х місяців. За інтенсивністю та тривалістю дії аміксин проявляє найкращі якості індукторів: «продукція» пізнього інтерферона, час максимальної відповіді 10-18 годин. Індукція інтерферона відбувається без допоміжних клітин, що доказано в експериментах з чистою культурою, зокрема - Т клітин (С.А. Андронати, 2003). Аміксин використовують у лікуванні вірусних інфекцій, гепатитів А, В, С, В, розсіяного склерозу, вірусних папіломатозів, ерозій шийки матки. В загальній онкології у 1974 р. аміксин, а вірніше його аналог тілорон, був апробований у хворих на четверту стадію рака курсовою дозою 189 г впродовж трьох тижнів, але результату не було отримано [Adamson R.H., 1971; Weiss J.N., Weinberg R.S., Regelson W., 1980]. Як було показано і доказано пізніше це було пов'язано з тим, що американські дослідники застосовували дозіровки, які у 150 разів перевищували визначені пізніше оптимальні - 1,25 г на місяць [Ершов Ф.И., Чижов Н.П., Тазулахова Э.Б., 1993; Співак М.Я., Каропов О.В., Жолобок Н.М. и др., 2003; Bacherikov V.A., Chou T.C., Dong H.J. et al, 2004; Denny W.A., 2004 та інш.]. Відомо використання аміксину для лікування хворих на вірусний гепатит С [Ф.И. Ершов, 1998]. Однак, описана схема використовується при іншій патології і не використовувалась для лікування онкологічних хворих. Завданням корисної моделі є досягнення підвищення протипухлинної резистентності організму хворого на пухлину слізної залози в процесі хірургічного та променевого лікування та профілактика можливих рецидивів пухлини. Внесені в пропонований об'єкт зміни полягають у тім, що препарат Аміксин використовується, як імуномодулятор і профілактичний засіб розвитку рецидивів у хворих на епітеліальні пухлини слізної залози після хірургічного лікування та в процесі проведення променевої терапії в більш менших дозах ніж він використовувався раніше в онкології. Технічний результат, що може бути отриманий при здійсненні корисної моделі, полягає в запобіганні розвитку рецидивів як злоякісних, так і доброякісних епітеліальних пухлин слізної залози в результаті можливості підвищення клітинного та гуморального імунітетів та протипухлинної резистентності організму хворого на епітеліальну пухлину слізної залози. Поставлене завдання вирішується тим, що препарат Аміксин індукує вироблення в організмі хворого власного інтерферона, який володіє комплексним впливом на різні ланки імунітету, які приймають участь у канцерогенезі епітеліальних 5 47097 пухлин слізної залози, зокрема впливає на активність Т-клітин, NK-клітин та апоптоз. 6 Практична реалізація цього способу можлива в умовах як стаціонару, так і амбулаторно. Причинно-наслідкові зв'язки: Причина Аміксин, який приймається перорально Наслідок дозволяє забезпечити підвищення показників клітинного та гуморального імунітетів, протипухлинної резистентності організма у хворих на новоутворення слізної залози, та запобігти розвитку рецидивів пухлин. Переваги розробки прийому препарата Аміксин у хворих як на злоякісні, так і доброякісні епітеліальні пухлини слізної залози після хірургічного втручання та в процесі променевої терапії полягають в досягненні можливості підвищення ефективності лікування хворих на пухлину слізної залози шляхом запобігання розвитку рецидивів пухлини за рахунок підвищення клітинного та гуморального імунітету та протипухлинної резистентності організму хворого на основі індукції в організмі хворого власного інтерферона. Таким чином, як видно із проведеного аналізу, кінцева мета корисної моделі забезпечується сукупністю істотних відмінних ознак. Опис запропонованої нами схеми та доз прийому препарату Аміксин: приймається перорально у дозі 125 мг на добу два дні поспіль на тиждень протягом п'яти тижнів, на один курс лікування доза складає 1,25 г. Протягом року проводиться шість Комп’ютерна верстка Л.Литвиненко курсів з місячною перервою під контрольним аналізом імунного статуса крові. Повна терапевтична та профілактична доза складає 7,5 г на рік. Клінічні випробування проводилися у відділенні мікрохірургічного лікування новоутворень органа зору ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України». Усього під спостереженням перебувало 22 пацієнта. Строки спостереження від одного до восьми років. Таким чином, проведене лікування дозволило підвищити клітинний та гуморальний імунітет у хворих на новоутворення слізної залози за рахунок нормалізації таких імунних показників як CD3, CD4/CD8, CD 16, CD 95, та зменшити розвиток рецидивів епітеліальних пухлин слізної залози на 21,6 % і особливо ранніх рецидивів (перший рік спостереження) на 12,2 %. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601