Спосіб діагностики та підбору індивідуального комплексу лікування хворих на артеріальну гіпотензію різного генезу

Спосіб діагностики та підбору індивідуального комплексу лікування хворих на артеріальну гіпотензію різного генезу, який здійснюють шляхом дослідження крові, який відрізняється тим, що використовують синхронізовану завись одноклітинної 3 гностическая значимость показателей гуморального иммунитета у больных с артериальной гипотонией в отдаленном периоде закрытой черепномозговой травмы, церебральным арахноидитом и вегетативной дисфункцией // Врачебная практика. - №6. - 2005. - С.28-31). При різних патологічних станах відсоток нейронів, що гинуть, може різко зростати, а при активній регенерації й підвищенні кількості імунокомпетентних клітин у вогнищі ураження відсоток клітин, що гинуть, скорочується. На імунну відповідь, в свою чергу, можуть впливати гормони нейропептіди і нейромедіатори, зокрема, глюкокортикоїди, які мають як інгібіруючий так і стимулюючий ефект. Таким чином, відсутність детального аналізу причин і механізмів клінічної гетерогенності у хворих на АГ різної етіології з урахуванням особливостей взаємодії нейро-імуноендокринної системи є підставою для вивчення патогенетичних особливостей плину вищеописаної патології, що може стати причиною або наслідком накопичення різного роду токсинів екзогенного та ендогенного походження. Запропонований метод також дозволяє здійснювати підбір для тактики індивідуальної терапії з урахуванням конкретної взаємодії рекомендованих фармпрепаратів з сироватковими компонентами хворого. Відомим є спосіб діагностики та лікування хворих на артеріальну гіпотонію (А.А. Микляев, Г.М. Кушнир. Патогенетическая терапия начальной цереброваскулярной патологи на фоне артериальной гипотензии// Ліки України. - 2009, №2, - С. 27), при якому за допомогою тижневого моніторування артеріального тиску та використання метода ультразвукового дослідження судин шиї та голови, був розроблений метод патогенетичної терапії спрямованих на корекцію тільки гемодинамічних порушень, без урахування істотних метаболічних порушень. Цей спосіб забезпечує поліпшення гемодинаміки в вертебро-базилярному басейні не справляючи впливу при цьому на тонус судин та не справляючи системного гіпотензивного ефекту, тому що не враховує необхідного впливу на інші органи та системи, в тому числі і імунну. Його суттєвим недоліком являється те, що у відповідності з концепцією персональної медицини не додержується принцип індивідуалізованого патогенетичного підходу до методів лікування. Потрібно враховувати, що у деяких пацієнтів фенокопіювання АГ може бути наслідком дисфункції ендотелію, а у інших пацієнтів наслідком збільшеного накопичення цитотоксичних стресорних білків. Таким чином, тактика лікування таких пацієнтів повинна виходити за межі стандартного протоколу. Найбільш близьким та обраним за прототип є спосіб індивідуального добору лікарських препаратів та їх дози для лікування хворих (авт. свид, №951786, М.Кл3 А61В 10/00) . Спосіб полягає в тому, що шляхом інкубації крові з розведенням різних антибіотиків, з метою прискорювання способу та вибору ефективної дози антибіотика, виділяють лімфоцити, інкубують з еритроцитами барана, підраховують кількість Т розеткоутворюючих лімфоцитів. За розетку прий 50071 4 мають лімфоцит, що оточений трьома або більше еритроцитами. Кількість розеткоутворюючих лімфоцитів виражають у відсотках, відносно 300 малих лімфоцитів. Препарат рекомендують для лікування пацієнта, якщо Т утворення вище початкового на 5% та більше. Однак досягненню технічного результату перешкоджають деякі недоліки методу. Оцінка чутливості організму до препарату та його дози по розеткоутворенню відображає функціональну активність рецепторів мембрани а небезпосереднього рівня життєздатності клітини. Під сумнів можна поставити затвердження авторів про те, що високий рівень розеткоутворення є наслідком високої життєздатності клітини. При низькому імунному базовому стані клітини з'являється висока функціональна активність рецепторів після впливу розведень антибіотиків. Це вказує на компенсований, або на декомпенсований захисний стан мембрани на дію сенсибілізуючого агенту. Двотлумачення результатів способу робить його не бездоганним. Спосіб не використовують для підбору лікарських засобів для лікування артеріальної гіпотензії В основу корисної моделі покладено задачу удосконалення способу діагностики та підбору індивідуального комплексу лікування хворих на артеріальну гіпотензію різного генезу, в якому за рахунок використання клітинного біосенсору, досягається визначення цитотоксичних сироваточних факторів, які виникають під впливом різних фармпрепаратів, що сприяє індивідуальному добору лікарських препаратів. Поставлена задача вирішується в способі діагностики та підбору індивідуального комплексу лікування хворих на артеріальну гіпотензію різного генезу, який здійснюють шляхом дослідження крові, згідно з корисною моделлю, використовують синхронізовану завісь одноклітинної водорості D.viridis, яку сумісно інкубують з об'ємом сироватки крові пацієнта, визначають ступень сироваточної цитотоксичності по змінам клітинного біосенсору на підставі його морфологічних и функціональних порушень, в паралельних пробах досліджують зміни цитотоксичних властивостей сироватки крові пацієнта під впливом терапевтичних доз фармпрепаратів, що потенційно використовують, зрівнюють ступень спонтанної цитотоксичності з контролем та зі ступенню цитотоксичності сироватки в присутності різних фармпрепаратів в системі in vitro. Спосіб скринінг-діагностики на моделі in vitro дозволяє вивчати сироваткові цитотоксичні фактори хворого й конформаційну зміну медіаторів під вплив різних лікарських препаратів з метою профілактики цитотоксичності лікарських засобів і хронізації процесу. Крім цього, даний спосіб діагностики дозволяє виявити роль комплексу імунологічних та гормональних факторів в цілому, в патогенезі артеріальної гіпотензії, при церебральному арахноїдиті, що дасть змогу запропонувати патогенетично обґрунтовану специфічну терапію. Здійснюють сумісне інкубірування об'ємів досліджуваної сироватки пацієнта с різними типами артеріальної гіпотензії, визначають ступень сироваточної цитотоксичності по зміні клітинного біосе 5 50071 нсору на підставі того морфологічних и функціональних порушень; в паралельних пробах досліджують зміни цитотоксичних властивостей сироватки крові пацієнта під впливом терапевтичних доз потенціально використовуємих фармпрепаратів; зрівнюють ступень спонтанної цитотоксичності з контролем та зі ступенню цитотоксичності сироватки в присутності різних фармпрепаратів в системі in vitro. Спосіб, що заявляється, пояснює приклад. Приклад. Хворий Н., 27 років. Скарги: на періодично виникаючий головний біль в різних відділах голови, частіше зранку, який супроводжується запамороченням, нудотою; періодично виникаючі болі в області серця, перебої в роботі серця, схильність до зниження цифр AT до 90/60мм рт.ст.; несприятливі відчуття в епігастральній області, схильність до запорів; підвищену втомленість, емоційну лабільність. Анамнез захворювання: описанні вище скарги турбують пацієнта на протязі 5 років і пов'язані з психоемоційними перевантаженнями. Періодично приймав курси лікування амбулаторно з незначним полегшенням. На протязі останнього року стан погіршився. Неврологічний статус: Рівень свідомості - ясний. Менінгеальних знаків немає. Очні щілини рівномірні. Зіниці вузькі, рівномірні. Ністагм не виявляється. Рухи очей в повному обсязі. Конвергенція достатня. Фотореакції достатні. Незначна асиметрія кутів рота. Язик по середній лінії. М'язова сила - достатня. М'язовий тонус без змін. Сухожилкові та періостальні рефлекси з рук, колінні та ахілові рівномірно підвищені. Патологічних пірамідних рефлексів не має. Черевні рефлекси жваві, рівномірні. Чуттєвість не порушена. Статика та координація не порушені. Хворій проведені додаткові обстеження: Клінічний аналіз крові - без патології. Клінічний аналіз сечі - без патології. Біохімічний аналіз крові - в межах норми. ЕКГ: ритм синусовий, правильний, положення електричної осі серця середнє. РЄГ: загальний кровопритік задовільний, судинний тонус та периферичний опір підвищені, венозний відтік сповільнений. Діагноз: Вегетативна дисфункція, синдром вегетативної дистонії по гіпотонічному типу. Лікування: вінпоцетін 0,5% 2мл в/в крапельно №10; пірацетам 5мл в/в струйно №10; мілдронат 5мл в/м №10. Після проведеного обстеження призначають терапію, спрямовану на корекцію гемодинаміки без урахування особливостей метаболізму та іму Комп’ютерна верстка А. Крулевський 6 нітету. Запропонований спосіб реалізується в декілька етапів. Використовують синхронізовану завісь одноклітинної водорості D.viridis в концентрації 15106 клітин/1мл. Клітинну завісь вносять послідовно в три лунки планшета по 50мкл тест-системи, в першу додають 50мкл 0,9% розчину NaCl (контроль), в другу додають 50мкл сироватки крові пацієнта (для цитотоксичності сироватки пацієнта), в третю лунку вносять 50мкл сироватки крові пацієнта та 50мкл розчину кавінтону (з розрахунку добова доза препарату на 1г маси тіла) для визначення вірогідної цитотоксичності фармпрепарату. Після 30-хвилинної сумісної інкубації клітин D. viridis з 0,9% розчином NaCl в першій лунці підраховували відсоток клітин зі зміненими морфологічними, функціональними характеристиками, який становив 7%. В другий зразок (вміст другої лунки, що містить сироватку хворого та клітинну тест-систему) оцінювали зміну морфологічних і функціональних характеристик D. viridis і визначили відсоток клітин зі зміненими морфо-функціональними властивостями, який становив 35%, що на 28% перевищує контрольний показник, що означає наявність значного цитотоксичного впливу на клітинний біосенсор, на підставі чого є доказовим наявність певної концентрації цитотоксичних факторів в сироватці крові хворої Н. Третій зразок (вміст третьої лунки, що містить сироватку пацієнта, клітинну тест-систему та терапевтичну дозу лікарського засобу кавінтону) також оцінювали за морфологічними і функціональними змінами D.viridis. При цьому відсоток змінених клітин становив 32%. Таким чином, препарат кавінтон для даного конкретного пацієнта не є токсичним і його можна застосовувати для лікування цьому конкретному пацієнту. Після проведеного курсу лікування доцільно провести повторне дослідження цитотоксичності сироватки крові для оцінки ефективності проведеної терапії. Через тиждень хвора Н. відмічала покращення суб'єктивного стану. Ми провели дослідження ступеню цитотоксичності її сироватки і виявили зниженню ступеню цитотоксичності до 24%, що доказово свідчить про ефективність проведеного лікування. Таким чином, запропонований спосіб дозволяє здійснювати підбір для тактики індивідуальної терапії з урахуванням конкретної взаємодії рекомендованих фармпрепаратів з сироватковими компонентами хворого. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601