Спосіб лікування посттравматичної епілепсії у віддаленому періоді легкої черепно-мозкової травми

1. Спосіб лікування посттравматичної епілепсії у віддаленому періоді легкої черепно-мозкової 3 шені гемодинаміку, нейрометаболізм, вегетативну регуляцію, активність протиепілептичних систем головного мозку. Метою даної корисної моделі є розробка способу лікування посттравматичної епілепсії у віддаленому періоді легкої черепно-мозкової травми препаратом кортексин. Найближчим аналогом (прототипом способу), що заявляється, є спосіб лікування хворих на посттравматичну епілепсію у віддаленому періоді після ЧМТ з застосуванням фенотропілу в дозі 200 мг на добу перорально протягом 1-2 місяців. Одночасно з метою поліпшення гемо- та ліквородинаміки у віддалений період захворювання (6-12 місяців) хворим на посттравматичну епілепсію призначають Z-лізину есцинат, діакарб, магне В-6 [7]. Однак при даному способі лікування не спостерігали значного зниження кількості без судомних нападів, та вираженості інших неврологічних проявів(наприклад, когнітивного уповільнення). Спосіб, що заявляється, вирішує задачу зниження виразності неврологічних проявів. Клініко-експериментальні дані показують, що введення препарату кортексин веде до нормалізації рівня гамма-аміномасляної кислоти у спинномозковій рідині, корекції порушеного дисбалансу між тормозними і збуджуючими нейромедіаторами у головному мозку, покращенню його біоелектричної активності. Крім того, кортексін володіє помірною дофамінергійною активністю, тому позитивно впливає на електроенцефалографічні показники, результати психологічних тестів і клінічну картину в осіб з наслідками ЧМТ [6]. Мікроелементи (цинк, марганець, селен, мідь, магній), що містить препарат, грають важливу у житті нейронів і формуванні механізмів нейропротекції. Нейропептіди й -амінокислоти, які є складовою кортексину, приймають участь у регуляції металолігантного гомеостазу в ЦНС. У препараті існує баланс між збуджуючими амінокислотами нейромедіаторами (глютамінова кислота, глютамін, аспартат) і тормозними (гліцин, таурін, серін, фрагменти гамма-аміномасляної кислоти), що приділяє ефекти зниження підвищеного м'язового тонусу, таким чином проявляє протисудомний ефект [2, 8]. Тому кортексин виявляє мультимодальну дію, значні нейрофізіологічні властивості та сприяє зменшенню активності епілептичних систем головного мозку. Технічний результат, що досягається, полягає у забезпеченні більш ефективного лікування щодо зниження ступеня судомної активності головного мозку при збереженні його адекватних когнітивних функцій. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, що включає призначення базової терапії, а саме вазоактивних, протисудомних, дегі 58938 4 дратаційних, метаболічних препаратів, згідно корисної моделі додатково внутрішньовенно струминно вводять 10 мл (20 мг) кортексину щоденно протягом 10 днів, після чого переходять на внутрішньом'язовий прийом по 5 мл (10 мг) щоденно протягом 10 днів; при цьому курс лікування повторюють 2 рази на рік. Включення в комплексне лікування кортексину сприяло суттєвому покращенню самопочуття хворих, значному зменшенню епілептичних нападів: значне зменшення, інколи зникнення нападів спостерігалось у 28 % пацієнтів, помірне зменшення у 30 % хворих, незначне зменшення - у 40 % випадків, відсутність ефекту у 2 %, погіршення стану не зафіксовано. В контрольній групі зареєстровано значне зменшення епілептичних нападів у 3,3 % пацієнтів, помірне зменшення у 40 %, незначне зменшення у 53,3 %, відсутність ефекту у 3,4 %, погіршення стану не зафіксовано. Результати клінічного обстеження свідчать про більш позитивну динаміку неврологічних змін у пацієнтів, які отримували даний препарат в порівнянні з контрольною групою. Література. 1. Бицадзе А.Н. Клинико-патогенетические и терапевтические аспекты отдаленных последствий черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. канд. мед. Наук.-С.-Пб, 2001.-15с. 2. Дыскин Д. Е., Головкин В. И., Королева Е.М. Уровень гамма-аминомасляной кислоты в ликворе при эпилепсии и его коррекция препаратом мезга // Материалы симпозиума «Пептидные биорегуляторы-цитомедины». - С.-Пб., 2002.-С. 55. 3. Емельянов А.Ю., Емелин А.Ю. Кортексин в лечении последствий травм головного мозга // Вестн. Росс, воен.-мед. академ. - 2004. - № 2 (12) С. 74-76. 4. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография.- М.: Мэйби, 1991. -77 с. 5. Мироненко Т.В., Зубов Б.Г. Клинико - электроэнцефалографические сопоставления при посттравматической эпилепсии // Врачебное дело. 2002. - № 5 (6).-С. 42-47. 6. Пылаева О.А., Воронкова К.В., Петрухин А.С. Побочные эффекты и осложнения антиэпилептической терапии // Фарматека. - 2004. - № 910. - С. 33-41. 7. Чутко Л.С, Кропотов Ю.Д., Рыжак Г.А. Применение кортексина в лечении синдрома нарушения внимания с гиперактивностью у детей и подростков: Методические рекомендации. - С.-Пб., 2003. - 40 с. 8. Roberts Y. etal. Y ABA-related phenomena. Models of nervous system function and leisures // Ann. Neurol. - 2000. - Vol. 16 (Suppl). - P. 77-89. 9. Sachdeo R.C. et al. Topiramate monotherapy for partial onset seizures// Epilepsia. -1997.-№38.-P. 294-300. 5 Комп’ютерна верстка А. Крижанівський 58938 6 Підписне Тираж 23 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601