Спосіб лікування порушень судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу при загостренні хронічних обструктивних захворювань легень у хворих літнього та старечого віку з тиреоїдною гіпофункцією

Спосіб лікування порушень судиннотромбоцитарного і коагуляційного гемостазу при загостренні хронічних обструктивних захворювань з тиреоїдною гіпофункцією шляхом призначення 3 веденої терапії, яка не завжди досягається в такому випадку і супроводжується подальшим прогресуванням бронхообструктивного синдрому при ХОЗЛ в осіб старших вікових груп на тлі поліморбідності. Нами пропонується спосіб, що усуває вказані недоліки. Необхідність удосконалення способів фармакотерапії при ХОЗЛ зумовлене тим, що до останнього часу при лікуванні загострення у хворих на цю патологію не приділялося належної уваги гемостазіологічним параметрам. Між тим, важливою ланкою формування порушень тиреоїдного гомеостазу при ХОЗЛ у хворих старших вікових груп є підвищення агрегаційної активності тромбоцитів і еритроцитів, феномен гіперв'язкості еритроцитарної суспензії, збільшення частки передгемолітичних форм червонокрівців, дисбаланс факторів системи коагуляційного гемостазу та фібринолітичної активності крові. В основу корисної моделі поставлене завдання удосконалення способу лікування загострення у хворих на ХОЗЛ літнього та старечого віку з тиреоїдною гіпофункцією шляхом комплексного використання комбінації препаратів «Латрен» та «Тромбонет» з метою корекції порушень морфофункціонального стану еритроцитів та тромбоцитів, реологічних властивостей крові та покращання гормонпродукуючої функції щитоподібної залози. Поставлене завдання вирішується тим, що у способі лікування порушень гемомікроциркуляції у хворих на ХОЗЛ літнього та старечого віку з тиреоїдною гіпофункцією на тлі базисного комплексного лікування із використанням бронхолітиків, протизапальної терапії, відхаркувальних засобів, згідно винаходу призначається «Латрен» в дозі 200 мл (100 мг пентоксифіліну) внутрішньовенно, краплинно, упродовж 90 хвилин, 5 разів, через день) та «Тромбонет» - по 1 таблетці у раз на добу (75 мг клопідогрелю гідросульфату) після їжі упродовж 1 місяця. Таким чином, створений спосіб лікування загострення ХОЗЛ, з використанням комбінації «Латрену» та «Тромбонету», що впливає на судиннотромбоцитарний та коагуляційний гемостаз, дозволяє не лише усунути порушені реологічні властивості еритроцитів, тромбоцитів, знизити відносну в'язкість еритроцитарної суспензії, але й сприяти встановленню рівноваги коагуляційнофібринолітичного потенціалу та гемомікроциркуляції і усуненню тиреоїдного дисбалансу в пацієнтів старших вікових груп. Особливість нашого способу полягає в тому, що тільки комбінація «Латрену» і «Тромбонету» сприяє покращанню гормональної активності щитоподібної залози за рахунок зростання рівня вільного тироксину та трийодтироніну в плазмі крові хворих на ХОЗЛ старших вікових груп з тиреоїдною гіпофункцією. Спільними ознаками між найближчим аналогом та корисною моделлю є використання на тлі стандартної базисної терапії препарату «епадол», що володіє антиагрегантною дією. Відмінність полягає в тому, що поряд з базисною терапією, призначено комбінацію препаратів 59978 4 «Латрен» та «Тромбонет, що за фармакологічними властивостями володіють не тільки антиагрегантною дією, але й впливають на реологічні властивості форменних елементів крові, коагуляційнофібринолітичний потенціал, покращують мікроциркуляцію і за рахунок цього впливають на відновлення рівноваги тиреоїдного балансу. Таким чином, ефективність комплексної диференційованої фармакотерапії реалізується за рахунок одночасного використання антиагрегантного засобу «Тромбонету» та препарату з вираженою мікроциркуляторною дією «Латрену». Теоретичне підгрунття для використання способу. «Латрен» - рінгерлактний розчин пентоксифіліну, який є периферичним вазодилятатором з групи пуринів. Покращує мікроциркуляцію і реологічні властивості крові, гальмує фосфодіестеразу, підвищує вміст цАМФ в гладеньком'язевих клітинах, тромбоцитах і еритроцитах з одночасним підвищенням енергетичного потенціалу, за рахунок лактату, що призводить до вазодилятації, зниження загального периферійного судинного опору, зростання систолічного і хвилинного об'єму серця без зростання частоти серцевих скорочень. Розширюючи судини легень препарат покращує оксигенацію крові, підвищує тонус дихальних м'язів (міжреберні, діафрагма); викликає дезагрегацію тромбоцитів, підвищує еластичність еритроцитів, знижує адгезію і агрегацію поліморфно-ядерних лейкоцитів, пригнічує продукцію кисневих радикалів та фактору некрозу пухлин. «Латрен» знижує біосинтез фібриногену, в'язкість крові, пригнічує згортання крові, шляхом гальмування біосинтезу тромбіну і антиплазміна, одночасно з підвищенням концентрації активатора плазміногена. Пентоксифілін сприяє вивільненню з ендотелію судин простацикліна 1-12 та гальмує біосинтез тромбоксана А2. «Тромбонет» - діюча речовина клопідогрелю гідросульфат, гальмує адгезію та агрегацію тромбоцитів, у тому числі індуковану. Для пацієнтів старших вікових груп корекція дози не потребується. Визначення термінів: Хронічні обструктивні захворювання легень мультифакторне хронічне запальне захворювання бронхів, яке характеризується не повністю зворотнім обмеженням прохідності дихальних шляхів і має неухильно прогресуючий характер, асоціюється із незвичною запальною відповіддю легень на шкідливі частки або гази, головним чином, у зв'язку із палінням, призводить до мукоциліарної дисфункції, структурних та функціональних змін у бронхах і паренхімі легень з наступним їх ремоделюванням і формуванням ускладнень. Тиреоїдна гіпофункція - зміни рівнів тиреотропних гормонів щитоподібної залози та вмісту тиреотропного гормону в плазмі крові у бік зниження відносно контрольних фізіологічних величин. Спосіб лікування порушень мікроциркуляції у хворих на ХОЗЛ літнього та старечого віку з тиреоїдною гіпофункцією здійснюється наступним чином. Після клінічної та лабораторної верифікації діагнозу хронічного обструктивного захворювання легень, установлення ступеня тиреоїдної гіпофун 5 59978 кції, шляхом проведення імуноферментного дослідження із визначенням вмісту вільних тиреоїдних гормонів та рівня тиреотропного гормону, установлюють ступінь гемореологічних та коагуляційнофібринолітичних порушень крові. З метою компенсації розладів морфофункціональних властивостей еритроцитів та тромбоцитів, коагуляційно-фібринолітичного потенціалу та відносної в'язкості еритроцитарної суспензії при загостренні ХОЗЛ хворим старших вікових груп з тиреоїдною гіпофункцією призначається на додаток до схеми базисної терапії препарат «Латрен» у дозі 200 мл (100 мг пентоксифіліну) внутрішньовенно, краплинно, упродовж 90 хвилин, 5 разів, через день) та «Тромбонет» - по 1 таблетці у раз на добу (75 мг клопідогрелю гідросульфату) після їжі упродовж 1 місяця. Суть способу пояснюється наступним прикладом. Хворий В. 72 роки. Клінічний діагноз: Хронічне обструктивне захворювання легень, III стадія, тяжке інфекційне загострення. ЛН І. ХЛС, субкоменсоване, НК І. Субклінічний гіпотиреоз. При поступленні в стаціонар скаржився на задуху, кашель з виділенням мокротиння слизисто-гнійного характеру, підвищення температури тіла, мерзлякуватість, загальне нездужання. Дані об'єктивного обстеження: загальний стан середньо-тяжкий; діжкоподібна грудна клітка, вимушене положення тіла (ортопное), набухання вен шиї, позитивний венний пульс. При перкусії легень - коробковий перкуторний тон; аускультативно -везикулярне дихання з жорстким компонентом, розсіяні сухі свистячі та дзижчачі хрипи більше на видиху, видих подовжений. Границі серцевої тупості в межах вікових змін, аускультативно - правильний ритм, тони серця послаблені у всіх точках аускультації, акцент II тону над легеневою артерією. Живіт при пальпації м'який, звичайних розмірів, не болючий при пальпації. Нижній край печінки виступає з-під реберної дуги на 1 см. Розміри по Курлову 11-9-7 см. Гомілки пастозні. За даними додаткових методів дослідження: Е-4,0 *10/л; НВ- 124 Г/л; К.п.- 0,9; Л- 5,1*10/л; е-5, п-2, С-63, Л-25, м- 5; ШЗЕ- 5 мм/год., цукор крові - 5,0 ммоль/л; гематокріт 47%; протромбіновий індекс - 93,7%; час рекальцифікації - 96; толерантність плазми до гепарину9; фібриноген А- 4,8 г/л; фібриноген В - ++; заг. ан. мокротиння: кількість - 3,0 мл; колір - сірий; характер- в'зкий; спіралі Куршмана - зрідка; кристали Шарко-Лейдена - зрідка; еозинофіли - 2-3 у п.з.; еластичні волокна - незначно; лейкоцити - 10-25 у п.з.; епітеліальні клітини - 1-2 у п.з.; альвеолярні клітини- 1-3 у п.з.; бацили Коха - не виявлено; флора змішана; клітин з ознаками злоякісності не виявлено. Результати та висновки інструментальних методів дослідження. ЕКГ: ритм синусовий, нерегулярний, дихальна аритмія, неповна блокада Комп’ютерна верстка Г. Паяльніков 6 правої ніжки пучка Гіса. ЧСС-94 /хв. Гіпертрофія лівого шлуночка, помірні зміни міокарда по заднєдіафрагмальній стінці. Рентгенографія ОГК: легеневі поля емфізематозні; легеневий малюнок посилений, деформований, з перибронхіальною інфільтрацією, більше зправа; міжреберні проміжки розширені; релаксація куполів діафрагми. Корені розширені, малоструктурні; синуси вільні. Дослідження ФЗД: до проведення фармакологічної пропроби: легке зниження ЖЕЛ, помірна генералізована бронхіальна обструкція, помірно знижені резервні можливості апарату вентиляції. Через 20 хвилин після інгаляції 2-х доз сальбутамолу: незначна додатня динаміка ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ПОШвд, ОФВ1, ПОШвидоху, СОШ 25/75. Зберігається помірна ізольована обструкція на дистальному рівні. Має місце синдром генералізованої обструкції з незворотною обструкцією, ознаки стабільної ізольованої обструкції верхніх дихальних шляхів. Визначення рО2 і рСО2 артеріальної крові танним методом: помірна артеріальна гіпоксемія на тлі нормокапнії, динаміка значень РО2 після гіпервентиляційної проби свідчить на користь реваги порушень вентиляційно-перфузійних відношень в генезі гіпоксемії. Була призначена терапія: беродуал, амброксол, фенспірид, латрен, тромбонет. «Латрен» призначали в дозі 200 мл (100 мг пентоксифіліну) внутрішньовенно, краплинно, упродовж 90 хвилин, 5 разів, через день, тромбонет - по 1 таблетці раз на добу (75 мг клопідогрелю гідросульфату) після їжі упродовж 1 місяця. Після проведеного лікування стан хворого покращився: зменшилася задишка, кашель, виділення харкотиння епізодичне, більше зранку слизистого характеру, знизилася кратність застосування бронхолітиків (до 2-3 раз на добу), підвищилася толерантність до фізичного навантаження та якість життя, нормалізувалися показники реологічних властивостей крові, коагуляційного потенціалу, зріс рівень тироксину та трийодтироніну, спостерігався позитивний приріст динаміки швидкісних показників ФЗД. Таким чином, застосування нашого способу дозволяє зменшити ступінь порушень судиннотромбоцитарного і коагуляційного гемостазу, шляхом зниження відносної в'язкості еритроцитарної суспензії, зростання здатності еритроцитів до деформації, зменшення агрегаційної активності тромбоцитів та еритроцитів, коагуляційного потенціалу і сумарної фібринолітичної активності крові. У порівнянні з найближчим аналогом, спосіб, що заявляється, призводить до покращення гормонопродукуючої функції щитоподібної залози у пацієнтів старших вікових груп, через покращення мікроциркуляції та усунення дисгемомікроциркуляторних змін. Підписне Тираж 24 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601