Спосіб біохімічної діагностики стану легень при бронхолегеневих захворюваннях

Спосіб біохімічної діагностики стану легень при бронхолегеневих захворюваннях, що включає одночасне визначення активності трипсину, а 1 антитрипсину, а 2-макроглобулшу, супероксиддисмутази, концентрації тюбарбітуровокислотно(ТБК)-позитивних продуктів, який відрізняється тим, що визначають вміст означених показників у бронхоальвеолярному лаважі значення в розвитку бронхолегеневих захворювань, патогенез яких у великій мірі залежить від стану біологічного антиподу останньої - антипротеазної активності Вирішальним фактором є активація трипсину, як тригерного фактору Внаслідок впливу факторів ендо- та екзогенного походження виникає внутрішньотканинна активація трипсину, який запускає ауто каталітичні процеси в органі, здійснює прямий аутодиггестивний ефект, впливає на судинне русло, підвищує проникність капілярів легеневої тканини, що призводить до розвитку багаточисельних мікроциркуляторних порушень, сприяє активації та подальшому впливу інших легеневих протеїназ-еластази, хемотрипсину та ш , деяких біологічно активних речовин, шо індукують формування важких метаболічних розладів Основним моментом індукції аутокаталізацм трипсину є порушення динамічної рівноваги в системі "трипсин-шпбітор", який характеризується дефіцитом інгібіторів трипсину Інгібітори протеолізу, основними з яких є а1-антитрипсин (а1-АТ) та а2макроглобулин (а2-МГ), виконують важливі фізіологічні функції, затримують передчасну активацію протеїназ, захищають тканини від протеоліза мікробними ензимами, регулюють стан звертальної системи та фібринолізу, впливають на артеріальний тиск та проникність судин Нативний а2-МГ не лише сорбує на себе протеїнази але і спроможний зв'язувати ІНШІ інгібітори протеїназ, що сприяє утворенню резервного фонду інгібіторів, котрий реалізується за умов активації протеолітичних систем [1] Але визначення ю о о (О 60059 му лаважі, що сприяє підвищенню інформативноснаведених показників стосується оцінки ензимної ті та специфічності діагностики різних нозологічних активності в сироватці крові форм ураження легень Порушення вільно-радикальних процесів є Таким чином, має місце причинно-наслідковий однією з ланок патогенезу запальних захворювань зв'язок між основними ознаками, що характеризубронхолегеневого апарату їх інтенсифікацій, що ють винахід, та технічним результатом, який досяхарактеризується накопиченням оксидантів за одгається ночасного зниження антиоксидантної здатності, має особливе значення для функціонування орУ даного методичного підходу вперше досягаганів дихання Порушення перекисного гомеостазу ється можливість вивчення стану протеїназосприяє формуванню хронічного запального процеантипротеїназного та оксидантносу в легенях, прогресуванню бронхіальної обантиоксидантного балансу безпосередньо в бронструкції Один з головних компонентів антиоксихоальвеолярному лаважі, тобто порушення ознадантної ензимної системи - супероксиддисмутаза чених показників встановлюється в змиві з легенеСОД), яка знешкоджує супероксидні аніони шлявої тканини, що дозволяє безпосередньо оцінити хом їх дисмутацм й перекис водню триплетний біохімічну активність легень, їх функціональний кисень [2] потенціал Цим досягається підвищення специфічності методик, оскільки аналіз визначених показСучасні методики вивчення балансу в протеїників у системному кровообігу (при заборі крові із назно-антипротеїназній системі та стану вільнопериферійної вени) не дозволяє визначити корерадикальних процесів базуються на реєстрації ляцію між вираженістю патологічних змін у досліактивації трипсину та його інгібіторів, рівня їх втоджуємому органі або системі та активністю трипринних та третинних продуктів і, перш за все, ТБКсину,, його інгібіторів, СОД, концентрацією ТБКпозитивних речовин, а також активності СОД у позитивних продуктів у сироватці крові, оскільки сироватці крові [3] (прототип) підвищення протеолітичної активності простежуАле наведені методики одночасного визнається за розвитку більшості запальних процесів а чення активності трипсину та його інгібіторів, супеінтенсифікація вільно-радикальних процесів є уніроксиддисмутази, вмісту ТБК позитивних продуктів версальним механізмом функціональних та дене дозволяють адекватно оцінити стан порушень структивних порушень в усіх органах і системах безпосередньо в легеневій тканині, оскільки поруорганізму Таким чином, за наявності сполученої шення протеїназно-антипротеїназної активності патології запального або дистрофічного характеру сироватки крові може бути проявом наявності застосування існуючих методик не дозволяє адекбудь-якого запального, деструктивного процесу, ватно оцінити ступінь пошкодження стосовно виврозвитку пухлин чи некрозу в організмі незалежно чаємого органу або системи У пропонованому від локалізації патологічних порушень Інтенсифіспособі цей недолік відсутній, оскільки безпосекація вільно-радикальних процесів універсальною редньо вивчається стан біохімічного гомеостазу у патологічною реакцією, за якої реалізується порулегеневій тканині, і концентрацію речовин у даношення клітинних мембран з подальшим розвитком му випадку обумовлюй лише патологічний процес, каскаду запальних або деструктивних процесів локалізований у бронхолегеневій системі До того Тому виникає необхідність удосконалення спосож, одночасне визначення буферних систем дозвобів діагностики хронічних легеневих захворювань з ляє оцінити функціональний потенціал тканини, урахуванням їх патогенетичних особливостей та прогнозувати характер подальшого перебігу патолокалізації джерела завалення логічного процесу, впливати медикаментозними Основу винаходу становить удосконалення засобами безпосередньо на основний патогенеспособу біохімічної діагностики стану легень при тичний механізм, контролювати ефективність забронхолегеневих захворюваннях, при якому застосування терапевтичних заходів вдяки одночасному визначенню стану протеазоантипротеазної та антиоксидантної систем та віЗавдяки використанню пропонованої методики льно радикальних процесів в бронхоальвеолярноможливо покращити діагностику різних вадів ураму лаважі досягається можливість оцінити функціжень легень, таких, як гострий та хронічний необональний потенціал легеневої тканини, визначити структивний бронхіт, хронічний обструктивний патогенетичну ланку безпосередньо в locus minoris бронхіт, бронхіальна астма, пухлини легень, ди(джерелі патологічного процесу), що забезпечує ференціювати перехід катарального ендобронхіту підвищення якості диференційної діагностики у катарально-гнійний, тому що активація протепульмонолопчних захворювань, вірогідності отриолітичної система та вільно-радикальних процесів маних результаті, завдяки чому можливе поліпс основними патогенетичними ланками визначешення діагностично-терапевтичної допомоги, конних захворювань, що також дає змогу ранньої тролю за застосуванням медичних препаратів діагностики патологічного стану органу До того ж, даним контингентом хворих у медичних закладах рівень інтенсифікації протеолізу та пероксидацм України відповідає вираженості та поширеності запалення, ступеню обструкції та деструкції в бронхолегеневій Поставлена задача вирішується тим, що спосистемі сіб біохімічної діагностики стану легень при бронхолегеневих захворюваннях містить одночасне Дана методика малошвазивна, зручна у виковизначення активності трипсину, а1-антитрипсину, ристанні, характеризується малим ризиком у роза2-макроглобуліну, супероксиддисмутази, конценвитку ускладнень, тому рекомендується для викотрацію тюбарбітуровокислотно (ТБК)-позитивних ристання у практиці лікувально профілактичних продуктів, згідно винаходу, одночасно визначають установ в Україні вміст означених показників у бронхоальвеолярноСпосіб діагностики бронхолегеневих захворю вань полягає у наступному В легені хворого за допомогою бронхоскопа Olympus вводять 20 мл фізіологічного розчину, підігрітого до 37°С Проводять аспірацію легеневого змиву У отриманому бронхоальвеолярному лаважі одночасно визначають активність трипсину, а1-антитрйпсину (а1АТ) і а2-макропюбулину (а2-МГ), використовуючи в якості субстрату бензоіл-арпнін-паранітроанілін, супероксиддисмутази, концентрацію ТБКпозитивних продуктів за реакцією з тюбарбітуровою кислотою Порушення протеїназного балансу діагностують у випадку активації трипсину, зниження шпбіторної активності Дисбаланс перекисного-антиоксидантного гомеостазу визначаю при підвищенні концентрації ТБКпозитивних продуктів на тлі зниження активності СОД 60059 лікування позитивна клінічна динаміка, зникнення кашлю, віддишки, виділення мокроти, нормалізація температури тіла Аускультативно в легенях везикулярне дихання, патологічного феномену не виявлено, відновлення вентиляційних показників функції зовнішнього дихання Приклад практичного використання Хворий К , історія хвороби №9922, знаходився на стаціонарному цінуванні в 6-й МІСЬКІЙ лікарні з діагнозом "Хронічний обструктивний бронхіт, II ст, фаза загострення, дихальна недостатність ДН II" При надходженні хворий пред'являв скарги на слабкість кашель, виділення слизово-гнійної мокроти, підвищення температури тіла до 38,5°С, віддишку при фізичному завантаженні, ПІТЛИВІСТЬ Об'єктивно при аускультації сухі, розсіяні хрипи по всій поверхні легень, тони серця ритмічні, частота серцевих скорочень 75 на хвилину, пульс 120/70, шкіряні покрови та видимі слизові чисті, живіт м'який, печінка у краї реберної дуги Із анамнезу вважає себе хворим з 1995 року, коли вперше з'явилась віддишка, кашель з виділенням слизової мокроти, підвищення температури тіла Останнє загострення пов'язане з переохолодженням Неодноразово лікувався амбулаторію та стаціонарно Спірографія вказує на значні порушення зовнішнього дихання по обструктивному типу катарально-гнійний бронхіт, запалення III ст активності Поряд з загальноприйнятими обстеженнями проведена бронхоскопія На дослідження взятий бронхоальвеолярний лаваж, де визначались показники активність трипсину, а1-АТ і а2-МГ, СОД, вміст малонового діальдепду Проведене стаціонарне лікування включало антибютико терапію, ХОЛІНОЛІТИКИ, відхаркуючі препарати Після Комп'ютерна верстка М Клюкш Показники СОД Трипсин