Спосіб визначення агресивності мікрофлори у хворих на гострий перитоніт

Спосіб визначення агресивності мікрофлори у хворих на гострий перитоніт шляхом виявлення наростання вмісту сироваткового заліза, показників ендогенної інтоксикації та зниження насиченості залізом трансферину. (19) (21) u201013592 (22) 15.11.2010 (24) 25.07.2011 (46) 25.07.2011, Бюл.№ 14, 2011 р. (72) КЛИМЕНКО ЮРІЙ АНАТОЛІЙОВИЧ, КЛИМЕНКО АНАТОЛІЙ ОЛЕКСІЙОВИЧ, ШЕВЧУК ІГОР МИХАЙЛОВИЧ 3 гострий перитоніт, що включає виявлення наростання вмісту сироваткового заліза, показників ендогенної інтоксикації та зниження насиченості залізом трансферину. Суть способу корисної моделі полягає у виявленні наростання вмісту сироваткового заліза, показників ендогенної інтоксикації та зниження насиченості залізом трансферину для оцінки гостроти клінічного перебігу та корекції в комплексному хірургічному лікуванні хворих на гострий перитоніт. Спосіб визначення наростання агресивності мікрофлори у хворих на гострий перитоніт здійснюється наступним чином. 61445 4 У 131 хворого з гострим перитонітом в залежності від тяжкості перебігу перитоніту в реактивній, токсичній і термінальній стадіях виявлено прогресивне зменшення вмісту заліза в цільній крові при одночасному збільшенню його рівня в сироватці на фоні значного зниження насиченості залізом трансферину та наростанню об'єктивних показників ендогенності інтоксикації - лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ), індексу інтоксикації (II), молекул середньої маси (МСМ), малонового альдегіду (МА), дієнових кон'югатів (ДК) (табл.). Таблиця Динаміка показників ендогенної інтоксикації, вмісту заліза в цільній крові,сироватці та насиченості залізом трансферину у хворих гострим перитонітом Стадії тяжМА ЛІІ II МСМ кості пери(нмоль/ (ум.од.) (ум. од.) (ум. од.) тоніту мл) реактивна 3,67±0,32* 12,40±1,30* 0,448±0,06* 5,48±0,07* (n=37) токсична 6,12±0,96* 14,24±0,98* 0,648±0,009* 7,32±0,04* (n=92) терміналь8,30±0,08* 18,9±1,78* 0,988±0,009* 7,86±0,08* на (n=7) норма 0,69±0,004 0,85±0,001 0,245±0,009 3,51±0,08 (n=30) ДК (ум.од./ мл) Залізо (мг/л) Цільна Сироватка кров Трансферин (ум.од.) 2,29±0,02* 397,5±7,18* 1,318±0,21* 0,156±0,002* 3,12±0,02* 312,5±5,96* 1.485±0,025* 0,132±0,002* 3,80±0,06* 302,5±5,46* 1,508±0,03* 0,128±0,002* 1,45±0,07 518,7±9,0 0,937±0,015 0,186±0,003 * - дані достовірні у порівнянні з показниками у здорових людей (Р≤0,05) Такий стан дефіциту заліза в крові є важливим патогенетичним показником клінічного перебігу патологічного процесу, що зумовлює зменшення доставки кисню до клітин, сприяє гальмуванню синтезу залізозв'язуючих білків, зокрема трансферину, та пригніченню захисних сил організму хворих перитонітом (Клименко Ю.А., 2007). Якщо врахувати значення заліза як біоелемента у підтримці імунного статусу в організмі, дефіцит його в крові є фактором, що призводить до гальмування синтезу антитіл лімфоцитами та зниження фогоцитарної функції лейкоцитів. Одночасно здійснюється суттєвий вплив на кількість і якість гуморальних показників природного і набутого імунітету: опсонінів, прецинітинів, аглютинінів, комплементзв'язуючих антитіл, антиоксидантів. (Жаворонков А.А., 1999, Клименко Ю.А., 2007). Наростання вмісту сироваткового заліза створює умови посиленого його захоплення мікрофлорою як абсолютно необхідного фактора їх життєдіяльності, що сприяє розвитку бактеріальної агресивності, а також посиленню активності вільнорадикальних процесів в організмі як факторів інтенсифікації ендотоксикозу. Таким чином, на основі отриманих результатів можна заключити, що наростання вмісту сироваткового заліза з одночасним зниженням насиченості залізом трансферину у хворих гострим перитонітом на фоні інтенсифікації ендотоксикозу в реак реактивній, токсичній та термінальній стадіях слід розглядати як фактор наростання агресивності бактеріальної флори та зниження резистентності організму, що корегує з тяжкістю клінічного перебігу і потребує відповідної адекватної додаткової корекції в комплексному хірургічному лікуванні. Джерела інформації: 1. Яковлев А.И. и соавт. - Роль железо - и медь связывающих белков в резистентности к инфекции / Яковлев А.И., Туркин В.В., Толмазова Т.В. - Журнал микробиология, эпидемиология и иммунология. - 1988. - № 10. - С. 75-79. 2. Белоус А.И. и соавт. - Физиологическая роль железа. / Белоус А.И., Конник К.Т.- К: Наукова думка. - 1991. - С. 104. 3. Видиборець С.В. - Трансферин: клінічне значення та лабораторна діагностика порушень / Видиборець С.В. - лабораторная диагностика. 2000. - № 2. - С. 30-34. 4. Жаворонков А.А. - Иммунные функции трансферина / Жаворонков А.А, Кудрин А.В. - Гематология и трансфузиология. - 1999. - Т.44.- № 2. С. 40-43. 5. Клименко Ю.А. - Патогенетичне значення порушення метал- металобілкових систем в розвитку ендогенної інтоксикації в хворих при перитоніті / Клименко Ю.А. - Шпитальна хірургія. - 2007. № 3. – С. 30-33. 5 Комп’ютерна верстка М. Мацело 61445 6 Підписне Тираж 23 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601