Спосіб лікування вогнищевої склеродермії за допомогою розробленої клінічно обгрунтованої етіотропної та патогенетичної терапії

Спосіб лікування вогнищевої склеродермії з використанням клінічно обґрунтованої етіотропної та патогенетичної терапії, який включає викорис 3 Відмітною від прототипу суттєвою ознакою заявлюваного способу є: - використання спеціально розробленої клінічно обґрунтованої етіотропної патогенетичної терапії; - використанням новітніх фармацевтичних препаратів; - використання комплексу фізіотерапевтичних процедур. Між суттєвими ознаками корисної моделі, що заявляється, і технічним результатом, який досягається, існує наступний причинно-наслідковий зв'язок. Дійсно, досягнення вказаного технічного результату - підвищення ефективності лікування вогнищевої склеродермії - можливо тільки при здійсненні всіх ознак, вказаних у формулі корисної моделі. Запропонований комплекс лікувальних заходів приводить до швидкого виразного поліпшення та стійкої ремісії. Результати проводимої терапії знаходилися у чіткій залежності від активності склеродермічного процесу. Лікування, проведене у період індурації, виявилося більш ефективним, ніж у гострій та підгострій стадії при наявності запальної активності та переважанні шкірної еритеми. Спосіб лікування вогнищевої склеродермії за допомогою розробленої клінічно обґрунтованої етіотропної та патогенетичної терапії на ранніх стадіях захворювання включає використання фармацевтичного препарату "Вобензим" (препарат являє собою комбінацію високоактивних ферментів рослинного та тваринного походження з імуномоделюючим, протизапальним, фібринолітичним и вторинноанальгезуючим ефектом, у формі драже), "Купреніл" (фармацевтичний препарат має здатність порушувати синтез колагену, розчіплюючи перехресні зв'язки між новими молекулами тропоколагену, що самосинтезується. Виявляє протизапальний ефект, у формі капсул), "Медобіотин". Методика заснована на властивості запропонованої клінічно обґрунтованої етіотропної терапії фармацевтичного препарату "Купреніл" порушувати синтез колагену, розчіплюючи перехресні зв'язки між новими молекулами тропоколагену, що само синтезуються. Проведений нами аналіз рівня техніки, який включає пошук за патентними і науковотехнічними джерелами інформації, з виявленням джерел, що містять інформацію про аналоги технічного рішення, яке заявляється, дозволяє встановити, що заявником не виявлені аналоги, які характеризуються всією сукупністю ознак, ідентичною всім суттєвим ознакам способу, що заявляється, вказаних у формулі корисної моделі. Тому можна стверджувати, що корисна модель відповідає умові патентоздатності за критерієм «новизна». Крім того, корисна модель промислово застосовна, тому що технічне рішення, що заявляється, дозволяє підвищити ефективність лікування вогнищевої склеродермії. Можливість здійснення корисної моделі, що заявляється, підтверджується нижчеприведеним описом її практичної реалізації. 61673 4 Заявлено спосіб лікування вогнищевої склеродермії за допомогою розробленої клінічно обґрунтованої етіотропної та патогенетичної терапії за допомогою наступної схеми лікування: "Вобензим" (препарат являє собою комбінацію високоактивних ферментів рослинного і тваринного походження з імуномодулюючою, протизапальною, протинабряковою, фібринолітичною і вторинноанальгезуючою дією, у формі драже), "Купреніл" (має здатність порушувати синтез колагену, розщеплюючи перехресні зв'язки між молекулами тропоколагену, що самосинтезуються, надає протизапальну дію, в капсулах), "Медобіотин". На додаток цій схемі лікування ми додали комплекс фізіопроцедур: аплікації сакськими грязями і фонофорез (з використанням поліферментної мазі "Вобе-мугос"), лікувальний масаж маркерів CD95 та АРО2.7 включає використання проточної цитометрії та маркера-рецептора CD-95 як індуктора апоптозу, а також додаткове використування маркераантигена АРО2.7 (також званого 7А6), який з'являється на мембрані мітохондрії на ранніх стадіях при апоптозі клітин. Спосіб здійснюють наступним чином. Для проведення дослідження вибирають 60 пацієнтів з вогнищевою склеродермією. Контрольну групу складають 20 здорових людей. Для проведення спостереження виділяють 3 групи хворих, з різною тривалістю захворювання: - першу групу складають 22 пацієнти, з тривалістю хвороби 2 місяці; - другу групу складають 17 пацієнтів, з тривалістю хвороби 4 місяці; - третю групу складають 21 пацієнт, з терміном захворювання 6 місяців. Крім того, обстежено 20 практично здорових осіб, що не страждають цією патологією, які складають контрольну групу. Автори заявлюваного способу скористалися сучасною власнорозробленою схемою клінічно обґрунтованої етіотропної та патогенетичної терапії. Для отримання максимально швидкого і ефективного лікувального ефекту ми замінили і доповнили деякі препарати стандартної схеми лікування наступними: "Вобензим" (препарат являє собою комбінацію високоактивних ферментів рослинного і тваринного походження з імуномодулюючою, протизапальною, протинабряковою, фібринолітичною і вторинноанальгезуючою дією, у формі драже), "Купреніл "(має здатність порушувати синтез колагену, розщеплюючи перехресні зв'язки між молекулами тропоколагену, що самосинтезуються, надає протизапальну дію, в капсулах), "Медобіотін". На додаток цій схемі лікування ми додали комплекс фізіопроцедур: аплікації сакськими грязями і фонофорез (з використанням поліферментної мазі "Вобе-мугос"), лікувальний масаж. Для обліку отриманих результатів ефективності терапії за даним способом використовують наступні маркери: CD95 - рецептор поверхні клітини, здатний запускати в ній апоптоз після взаємодії його з Fas-лігандом або монокланальними антитілами до Fas, APO2.7 - для визначення відсоткової частки клітин, які зазнали апоптозу. 5 61673 Матеріалом дослідження заявлюваного способу є уражені вогнищевою склеродермією ділянки шкіри пацієнтів. Аналіз отриманих даних показує, що у хворих на вогнищеву склеродермію має місце посилення апоптозу (підвищення рівня CD95 та експресії АРО2.7). Ступінь деградації клітинного імунітету відбивається у зворотному кореляційному зв'язку між показниками клітинного імунітету (зменшення кількості CD3 + і CD4 +) і показниками апоптозу (зростання CD95 і АРО2.7). Інтенсифікація патологічного процесу має місце за рахунок загибелі клітин CD3 + і CD4 +. Сприятлива динаміка з боку патологічного процессу у зв'язку з запропонованою ранньою діагностикою починала виявлятися до кінця другого тижня від початку лікування. Покращився загальний стан хворих, зменшилася оніміння в осередках ураження, свербіж, парестезії, поступово ліквідовувалися запальні явища в набряково-ериматозній фазі. У стадії індурації шкіра ставала м'якшою, еластичнішою, стали утворюватися ділянки атрофії. До кінця курсу у всіх хворих основної групи констатовано досить високий ступінь клінічного поліпшення. Найкращі результати отримані у хворих з бляшковою формою склеродермії, особливо при локалізованому процесі - клінічна ремісія 30 % у порівнянні з 17 % пацієнтів з поширеним процесом (відмінності достовірні р