Спосіб хірургічного лікування внутрішньосерцевого абсцесу

Винахід відноситься до кардіохірургії. В хірургічному лікуванні ускладнень інфекційного ендокардита (ІЕ) нативних та штучних клапанів серця найбільш складним питанням є корекція внутрішньосерцевих абсцесів, частота виникнення яких дорівнює 2030%. Згідно дослідження /Ergin М.A. et al. Annual destruction in acute bacterial endocarditis. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989; 97: 755-63/ внутрішньосерцеві дефекти, після видалення інфікованих тканин довжиною більше 2мм незмінних навколишніх тканин повинні корегуватися за допомогою реконструктивної техніки. Для корегування невеликих порожнин дефектів тканин, що утворюються після видалення інфікованих тканин, найкраще придатна проста плікація. Полості дефектів, що дорівнюють 2см, особливо локалізовані в зонах фіброзного клапанного кільця (ФКК), мають бути корегованими методом вшивання заплати. По мірі зростання зони враження ФКК від 1+ до 3+ згідно даних /С. Rocchioccioli et al. Prosthetic valve endocarditis.// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986; 97: 78489/, що відповідно відноситься від однієї до трьох третин кола ФКК, питання адекватної корекції, тим більш імплантації штучного клапана серця (ШКС), стає значно складнішим. У випадках, коли зона ураження займає оточуючі ФКК тканини, можливо поширення патологічного процесу на мітрально-аортальний фіброзний трикутник, тканини міжпередсердної та міжшлункової перетинок. Необхідне видалення інфікованих тканин; при цьому виникає питання їх адекватної заміни синтетичним або біологічним матеріалом. Для вирішення цього питання запропоновано спосіб імплантації заплати, виготовленої з аутологічного перікарда (АП) в позицію, де знаходилися видалені уражені тканини мітрально-аортального фіброзного трикутника, а. також тканини міжпередсердної та міжшлункової перетинок /Т.Е. David et al. Surgical treatment of aortic root abscess.// Circulation 1989; 80 (suppi I):269-74/. Але при цій методиці не використовується АП для пластики правого передсердя, що водночас захищало б зовні сформований з АП корень аорти: по-перше зсередини від високого тиску крові, по-друге - зовні, як ймовірний шунт з правим передсердям у разі просочування крові скрізь шви на аорті. Синтетичний матеріал, який може використовуватись для пластики внутрішньосерцевих дефектів, не є бажаним у хірургічному лікуванні ускладнень ІЕ відносно високої (20-50%) ймовірності рецидива даного захворювання. Згідно даних дослідження /М.A. Ergin et al. Annual destruction in .acute bacterial endocarditis.// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989; 97: 75 5-63/ аутоперикард (АП) більш гістологічно сумісний, стійкий до рецидива інфекції, більш здатний для використання у випадках хірургічного лікування ІЕ, коли використання штучного (синтетичного) матеріала треба уникати. Оброблений глютаральдегідом (ГА) АП, більше міцний в контексті витривалості ростяження в зонах значного гідродинамічного навантаження, зручний для заміщення дефектів тканин, не піддається руйнуванню та кальцифікації у віддаленому періоді. Отже загальними ознаками відомого та нового способів хірургічного лікування внутрішньосерцевого абсцеса є їх проведення шляхом імплантації заплати з аутоперикарда в позицію враженого мітрально-аортального фіброзного трикутника, міжпередсердної та міжшлуночкової перетинок, а також стінки аорти. Простежений період позитивного гемодинамічного ефекту після використання АП, обробленого ГА, склав за С. М. G. Duran et al. Aortic valve reconstruction with free-hand pericardium.// The Royal society of medicine. J. Heart valve disease, V.5, №5: 20-21, сім років, навіть у популяції молодих пацієнтів (середній вік дорівнював 29,5 років), без ознак прогресування руйнування внутрішньосерцевих тканин. В основу винаходу поставлена задача використання АП, обробленого ГА, для заміщення видалених внутрішньосерцевих тканин: мітрально-аортального фіброзного трикутника, міжпередсердної та міжшлункової перетинки, а також стінки аорти, та подальшої пластики правого передсердя, з забезпеченням адекватного гемодинамічного та гемостатичного ефектів. Зазначена задача вирішується тим, що в способі хірургічного лікування внутрішньосерцевого абсцеса шляхом імплантації заплати з аутоперикарда в позицію враженого мітрально-аортального фіброзного трикутника, міжпередсердної та міжшлуночкової перетинок, а також стінки аорти, згідно з винаходом, висікають заплату з аутоперикарда та проводять її подальшу обробку фіксуючим розчином протягом 7-10 хвилин, імплантують зазначену заплату на місце дефекта аорти, міжпередсердної та міжшлуночкової перетинок, заміщуючи видалені тканини мітрально-аортального фіброзного трикутника і формуючи при цьому вихідний тракт лівого шлуночка, в зформований вихідний тракт лівого шлуночка імплантують штучний клапан серця, зшивають краї аутоперикарда з незайманими тканинами правого передсердя, що лишилися після видалення, та над зазначеним зформованим вихідним трактом лівого шлуночка до аорти пришивають праве передсердя. При цьому ділянку з аутоперикарда висікають переважно розмірами 5х7см. Крім того, в якості фіксуючого розчину використовують переважно 0,6% розчин глютарового альдегіду. Спосіб ілюструється малюнками, де: На фіг.1 - ілюстрована стадія висікання абсцеса мітрально-аортального фіброзного з'єднання з переходом на міжпередсердну та міжшлуночкову перетинки, а також вихідний тракт лівого шлуночка. На фіг.2 - наведена стадія імплантації заплати, виготовленої із АП, на місто дефекта аорти та міжшлункової перетинки, що дозволяє замістити видалені тканини мітрально-аортального фіброзного трикутника та імплантувати штучний клапан серця. На фіг.3 - представлена стадія зшивання країв аутоперикарда з незмінними тканинами правого передсердя, що лишилися після видалення, над швами аорти. Спосіб здійснюють наступним чином. Оперативне лікування внутрішньосерцевого абсцеса виконують під час штучного кровообігу в умовах поглибленого гіпотермічного захисту міокарда. Після розтину аорти, правого передсердя, лівого передсердя по міжпередсердній перетинці візуалізують абсцес мітрально-аортального фіброзного з'єднання з переходом на міжпередсердну перетинку та вихідний тракт лівого шлуночка, враження аортального клапана в зоні некоронарної стулки з вегетаціями, після чого виконують корекцію враження в наступній послідовності. Проводять висікання ділянки з АП розмірами переважно 5х7см та обробку її переважно 0,6% розчином ГА протягом 10 хвилин, з наступним промиванням-цієї ділянки в фізіологічному розчині. 2. Проводять видалення інфікованих внутрішньосерцевих тканин та їхню обробку антисептиком (розчин первомура) з наступним промиванням фізіологічним розчином. Імплантують заплату, виготовлену із АП, на місце дефекта аорти" та міжшлункової перетинки, що дозволяє замістити видалені тканини мітрально-аортального фіброзного трикутника, в зформований вихідний тракт лівого шлуночка імплантують штучний клапан серця, зшивають краї аутоперикарда з незайманими тканинами правого передсердя, що лишилися після видалення, над швами аорти. Далі відновлюють серцеву діяльність. Спосіб ілюструється конкретним прикладом його здійснення. Приклад. Хворий P., 22 роки, історія хвороби №2385. Поступив до Інституту серцево-судинної хірургії АМН України 14.07.2003р. зі скаргами на періодичне підвищення температури тіла до 39°С, різку слабкість, задишку та серцебиття при невеликих фізичних навантаженнях, а також болі в серці, набряки на нижніх кінцівках. Діагноз дефекта міжшлуночкової перетинки встановлений в дитинстві. Захворів 2 місяці назад після переохолодження. Виражене погіршення стану відмічає з 05.2003р., коли виявилися ознаки ІЕ. Посів крові виявив полірезистентний до антибіотиків St. aureus. Хворому проводилося ехокардіографічне дослідження, при якому були виявлені дефекта міжшлуночкової перетинки, виявлялися новоутворення середньої ехогенності діаметром до 4мм (вегетації), аортальна недостатність (зворотній витік був 2+), недостатність тристулкового клапана. Хворому виконувалася 19.06.2003р. пластика вихідного тракту лівого шлуночка, кореня аорти та правого передсердя, протезування аортального клапана, пластика дефекта міжшлуночкової перетинки та анулопластика тристулкового клапана. Операція виконана шляхом проведення серединної стернотомії, гепаринізації, окремої канюляції верхньої та нижньої порожнистих вен та висхідної аорти, з наступним використанням стандартної техніки штучного кровообігу. Стратегія захисту міокарда містила системну гіпотермію (28°С), місцеве охолодження міокарда та використання кров'яного кардіоплегічного розчину (по методиці Бакберга). Після розтину аорти, правого передсердя, лівого передсердя по міжпередсердній перетинці виявлено: абсцес мітрально-аортального фіброзного з'єднання з переходом на міжпередсердну перетинку та вихідний тракт лівого шлуночка, ураження аортального клапана в зоні некоронарної стулки з вегетаціями, а також дефект міжшлуночкової перетинки. Аортальний клапан з некротичними та інфікованими тканинами ФКК, а також оточуючі тканини міжпередсердньої перетинки були видалені. Проводилась обробка внутрішньосерцевих структур антисептиками. Дефект тканин аорти, міжпередсердної та міжшлуночкової перетинок, що утворився, закривався аутоперикардіальною заплатою (пролен 4-0). Таким чином був сформований вихідний тракт лівого шлуночка та, передня стінка аорти, а також виконана пластика дефекта міжшлуночкової перетинки. Імплантація шарового протеза АКЧ-3-02 та анулопластика тристулкового клапана одним півкісетним швом, виконувалися по стандартній методиці. Шви реконструкції стінки аорти закривалися аутоперикардом, яким водночас проводилось закриття означеного дефекта правого передсердя, зовнішню стінку якого фіксували над зформованою передньою стінкою аорти. Після підшивання електродів до міокарда у зв'язку з повним атріовентрікулярним блоком відновлювали серцеву діяльність. Пацієнт був екстубований через 24 години, відзначалися позитивні гемодинамічні показники. В післяопераційному періоді на 6 добі був імплантований кардіостимулятор. Використовувались такі антибіотики: зінацеф по 1,0х4 рази на добу, німесулід по 100мг´2 рази, максіпім по 1,0´2 рази, амікін по 500мг´2 рази на добу. В задовільному стані був виписаний на амбулаторне лікування. Таким чином, винахід дозволяє збільшити арсенал хірургічних можливостей лікування абсцесів мітральноаортального фіброзного з'єднання з переходом на міжпередсердну перетинку та вихідний тракт лівого шлуночка, враження аортального клапана, аортального фіброзного клапанного кільця та знизити ризик післяопераційної геморагії, а також рецидиву інфекційного процесу, як при корекції нативного, так і протезного ІЕ.