Спосіб прогнозування розвитку хронічного пієлонефриту у дітей

Спосіб прогнозування розвитку хронічного пієлонефриту у дітей, що включає клінікоінструментальні обстеження, біохімічні досліджен 3 Даний спосіб прогнозування розвитку хронічного пієлонефриту у дітей є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю та результатом, який може бути досягнутим, тому його обрано за найближчий аналог. Одним із основних недоліків існуючої практики визначення прогнозу хронізації пієлонефриту є неможливість встановити початок прогресування та хронізації процесу, що приводить до того, що діагноз хронічного пієлонефриту встановлюється вже на стадії незворотних процесів в нирках. На сьогоднішній день існує потреба додаткового обстеження дітей з встановленими факторами ризику розвитку хронізації захворювання та встановлення наявності прогресування процесу, бо своєчасна діагностика та раціональне лікування може суттєво змінити прогноз захворювання, на багато років віддалити термінальну стадію ниркової недостатності. У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі покладено задачу раннього прогнозування хронізації пієлонефритів у дітей. Завдання, яке покладене в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі прогнозування розвитку хронічного пієлонефриту у дітей, що включає клініко-інструментальні обстеження, біохімічні дослідження крові та сечі хворих на пієлонефрит, згідно з корисною моделлю, додатково в сироватці крові та в сечі визначають рівень -2-макроглобуліну (-2-МГ) в активну і неактивну фазу гострого пієлонефриту та при зниженні даного показника в активну фазу гострого пієлонефриту в сироватці крові до 0,323±0,025 г/л год. та в сечі до 0,370±0,028 мг/л год. і при підвищенні даного показника до 0,350 г/л год. та більше в сироватці крові та до 0,400 мг/л год. в сечі в неактивну фазу прогнозують хронізацію процесу. Технічний результат корисної моделі обумовлений тим, що визначення активності -2-МГ в сироватці крові та сечі дозволяє раннє прогнозування хронізації пієлонефритів у дітей. На сучасному етапі цей інгібітор протеїназ вважають причетним до механізмів прогресування захворювань нирок. В першу чергу, це обумовлено його впливом на ниркову гемодинаміку. Таким чином, визначення рівнів -2-МГ є значним прогностичним фактором прогресування пієлонефриту. Визначення активності -2-МГ проводять в активну та неактивну фази гострого пієлонефриту. Спосіб виконують наступним чином: для дослідження вранці, натще забирають кров з ліктьової вени, об'ємом 1 мл та сечу, об'ємом 5 мл. Кров центрифугують при 1500 об/хв 15 хвилин, після чого відділяють сироватку. Сироватку крові та сечу заморожують та зберігають при температурі 20 °С. Активність -2-МГ в сироватці крові та сечі ви9 значають з використанням високочутливих (10 -10 10 г) ферментативних методів (Пат. №1655991, RU, МПК G01N33/48, C12Q1/38. Способ определения активности протеиназ или их ингибиторов в биологических жидкостях / Самохина Л.М., Дубинин А.А.; заявка №4654144 от 22.02.89, опубл. 20.01.94; Пат. №72345, UA, МПК G01N33/48, A61J1/00, C12N9/66. Набір для визначення активності -2 64163 4 макроглобуліну в біологічних рідинах / Самохіна Л.М.; опубл. 15.02.2005. Бюл. №2). Експериментальним шляхом на великому клінічному матеріалі після проведення статистичної обробки отриманих результатів з'ясовано, що в активну фазу гострого пієлонефриту рівні -2-МГ в сироватці крові та сечі були вірогідно зниженими у порівнянні з контрольною групою (0,323±0,025 г/л год. та 0,370±0,028 мг/л год. відповідно). В періоді нормалізації клініко-лабораторних показників активність -2-МГ дещо підвищувалась, але не перевищувала показники здорових дітей. У дітей, в яких при динамічному спостереженні через 3 або 6 місяців після досягнення неактивної фази виявлено підвищення рівнів -2-МГ в сироватці крові до 0,350 г/л год. та в сечі до 0,400 мг/л год., навіть при відсутності клінічних та лабораторних ознак активності пієлонефриту, в подальшому встановлено формування хронічного процесу. Можливість здійснення запропонованого способу підтверджується прикладами. Приклад 1. Дитина Ю., 7 років, госпіталізована в нефрологічне відділення зі скаргами на підвищення температури тіла до високих фебрильних цифр, слабкість, зниження апетиту. Зазначені скарги з'явилися 7 діб потому. Анамнез життя: від І фізіологічної вагітності, І фізіологічних пологів в строк. На грудному вигодовуванні знаходився до 3 міс, 2-3 рази на рік хворіє застудними хворобами. Об'єктивно загальний стан середньої тяжкості. Апетит знижений. Звертала увагу блідість шкіри. Мигдалики помірно гіпертрофовані. Легені: перкуторно - легеневий звук, аускультативно - везикулярне дихання. ЧДР 18 на хв. Границі відносної серцевої тупості - не змінені. Аускультативно: діяльність серця ритмічна, тони звучні. AT 100/75 мм рт. ст. ЧСС 80 уд. на хв. Печінка не збільшена, край печінки щільний, поверхня гладка, безболісна при пальпації. Симптом Пастернацького слабо позитивний з обох боків. Дизурія відсутня. Периферичних набряків немає. При лабораторному обстеженні виявлено: прискорену ШОЕ (18 мм\год), збільшення рівнів глюкопротеїдів (0,492 од.), серомукоїду (6,2 од.), СРБ (36 од.), диспротеїнемію, гіпергамаглобулінемію (23,3 %), лейкоцитурію (20-30 екз. в полі зору). За результатами геморенальних проб та проби сечі за Зимницьким функція нирок не порушена. Сечова кислота крові, добова екскреція оксалатів та уратів в межах норми. При УЗД нирок - ознаки пієлонефриту, помірна пієлоектазія. Рівні -2-МГ в сироватці крові 0,160 г/л год. та сечі 0,092 мг/л год. Дані клініко-лабораторного обстеження дозволили встановити заключний діагноз: Гострий ускладнений пієлонефрит, активна фаза, без порушення функції нирок. Пієлоектазія праворуч. При контрольному обстеженні через 3 місяці скарг не мав, загальний стан задовільний, в соматичному статусі без особливостей. Лабораторне обстеження не виявило активності процесу ні в крові, ні в сечі. Функція нирок задовільна. На мікійних цистограмах мав місце міхурово-сечовідний 5 рефлюкс (МСР) III ст. праворуч. На екскреторних урограмах - пієлоектазія праворуч. Рівні -2-МГ в сироватці крові 0,450 г/л год. та сечі 0,490 мг/л год. На підставі вищезазначеного діагностовано: Гострий ускладнений обструктивний пієлонефрит, неактивна фаза, без порушення функції нирок. МСР III ст. праворуч. Пієлоектазія праворуч. При контрольному обстеженні через 1 рік констатовано формування хронічного захворювання нирок І ст., МСР І-ІІ ст. праворуч, ускладнений обструктивний пієлонефрит. Приклад 2. Дитина Л., 1 рік 6 міс, госпіталізована в нефрологічне відділення зі скаргами на підвищення температури тіла до фебрильних цифр, зниження апетиту. Зазначені скарги з'явилися 5 діб потому. Анамнез життя: від І фізіологічної вагітності, І фізіологічних пологів в строк. На грудному вигодовуванні знаходилась до 2 міс, 4-5 разів на рік хворіє застудними хворобами. Об'єктивно загальний стан середньої тяжкості. Апетит знижений. Звертала увагу блідість шкіри, множинні стигми дизембріогенезу. Легені: перкуторно - легеневий звук, аускультативно - везикулярне дихання. ЧДР 22 на хв. Границі відносної серцевої тупості - не змінені. Аускультативно: діяльність серця ритмічна, тони звучні, систолічний шум на верхівці та в V точці. AT 90/60 мм рт. ст. ЧСС 110 уд. на хв. Печінка не збільшена, край печінки щільний, поверхня гладка, безболісна при пальпації. Дизурія відсутня. Периферичних набряків немає. Синехії малих статевих губ. При лабораторному обстеженні виявлено: прискорену ШОЕ (24 мм\год), збільшення рівнів глюкопротеїдів (0,671 од.), серомукоїду (6,2 од.), диспротеїнемію, гіпергамаглобулінемію (19 %), лейкоцитурію (40-50 екз. в полі зору). За результатами геморенальних проб та проби сечі за Зимницьким функція нирок не порушена. Сечова кислота Комп’ютерна верстка М. Ломалова 64163 6 крові, добова екскреція оксалатів та уратів в межах норми. При УЗД нирок - ознаки пієлонефриту. Консультована гінекологом, діагноз - синехії малих статевих губ. Рівні -2-МГ в сироватці крові 0,170 г/л год. та в сечі 0,088 мг/л год. Дані клініко-лабораторного обстеження дозволили встановити заключний діагноз: Гострий неускладнений пієлонефрит, активна фаза, без порушення функції нирок. Сполучнотканинна дисплазія. Анемія легкого ступеню тяжкості, нез'ясованого ґенезу. Сінехії малих статевих губ. При контрольному обстеженні через 3 місяці скарг не мала, загальний стан задовільний, в соматичному статусі без особливостей, окрім наявності стигм дизембріогенезу. Лабораторне обстеження не виявило активності процесу ні в крові, ні в сечі. Функція нирок задовільна. Рівні -2-МГ в сироватці крові 0,280 г/л год. та в сечі 0,300 мг/л год. На підставі вищезазначеного діагностовано: Гострий неускладнений пієлонефрит, неактивна фаза, без порушення функції нирок. Сполучнотканинна дисплазія. Тобто, в обох дітей були прогностично несприятливі фактори ризику хронізації пієлонефриту: наявність міхурово-сечовідного рефлюксу, пієлоектазії в першому випадку та сполучнотканинної дисплазії в другому випадку. Активність пієлонефриту в другому випадку була дещо вищою. Рівень -2-МГ в гострому періоді був зниженим в обох хворих. Через 3 місяці, як у першої, так і у другої дитини, на підставі клініко-лабораторних даних діагностовано неактивну фазу гострого пієлонефриту. Але в першому випадку виявлено значно підвищений рівень -2-МГ в сироватці крові та сечі, а через рік у цієї дитини діагностовано хронічний ускладнений обструктивний пієлонефрит. Підписне Тираж 23 прим. Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601