Спосіб моделювання мембранодеструктивних аритмій серця у експериментальних тварин

Спосіб моделювання мембранодеструктивних аритмій серця у експериментальних тварин, шля 43207 венному введені індукторів ПОЛ, пошкодженні його продуктами сарколеми кардіоміоцитів та в створенні внутрішньоклітинного іонного дисбаланса, який відрізняється тим, що експериментальній тварині внутрішньовенно послідовно через кожну 1 хв вводять 10% розчин аскорбінової кислоти в дозі 50 мг/кг, 1% розчин сульфату заліза в дозі 10 мг/кг та 10% розчин хлориду кальцію в дозі 100 мг/кг, а антиаритмічні препарати або антиоксиданти, які досліджують, вводять за 3 хв до внутрішньовенної інфузії індукторів ПОЛ. Спосіб здійснюється таким чином: експериментальну тварину (щура, морську свинку) наркотизують нембуталом (40 мг/кг внутрішньочеревно), фіксують і реєструють ЕКГ в 2-му відведенні від кінцівок, після чого в стегнову вену вводять 10% розчин аскорбінової кислоти в дозі 50 мг/кг і знову записують ЕКГ. Через 1 хв в вену повільно вводять 1% розчин сульфату заліза в дозі 10 мг/кг, а ще через 1 хв - 10% розчин хлориду кальцію в дозі 100 мг/кг. Розчин хлориду кальцію вводять протягом 2 с, після чого у тварин контрольної групи здійснюють постійну реєстрацію ЕКГ до смерті тварини. В дослідних групах тварин внутрішньовенні інфузії антиаритмічних препаратів або антиоксидантів у відповідних дозах проводять за 3 хв до введення розчину аскорбінової кислоти. Приклад. Після проведеного наркозу та реєстрації ЕКГ в стегнову вену щура контрольної групи вагою 200 г введено 0,1 мл 10% розчину аскорбінової кислоти. Частота серцевого ритму та форма ЕКГ після інфузії аскорбінової кислоти не змінились. Через 1 хв через ту ж вену повільно введено 0,2 мл 1% розчину сульфату заліза. На ЕКГ протягом 40 с змін в формі кривої не було, але на 2-й хвилині після інфузії амлітуда зубця Т значно підвищилась і прогресивно зростала, досягаючи амплітуди зубця R. В цей час внутрішньовенно протягом 2 с введено 0,2 мл 10% розчину хлориду кальція. Через 1 хв на ЕКГ зареєстровані ознаки порушення внутрішньошлуночкової провідності, а ще через 2 хв - повна атріовентрикулярна блокада з вузловим ритмом; внутрішньошлуночкова провідність нормалізувалась. Атріовентрикулярна блокада продовжувалась 2,5 хв, після чого ЕКГ стала нормальною. Але на 4 хв після інфузії хлориду кальцію з'явились шлуночкові екстрасистоли, а ще через 40 с раптово виникла фібриляція шлуночків серця. Амплітуда безладних хвиль поступово знижувалась, і протягом 4 хв фібриляція шлуночків трансформувалась в асистолію серця. В фазі фібриляції настало також порушення дихання, а в фазу дрібно-хвильової фібриляції шлуночків - апное. Спосіб моделювання мембранодеструктивної аритмії серця у експериментальних тварин відтворює ектопічні порушення ритму серця в 100% щурів; він технічно простий, економічно доступний, займає мало часу і може широко застосовуватись в лабораторіях експериментальної кардіології при доклічічному дослідженні антиаритмічних препаратів та антиоксидантів. __________________________________________________________ ДП "Український інститут промислової власності" (Укрпатент) Україна, 01133, Київ-133, бульв. Лесі Українки, 26 (044) 295-81-42, 295-61-97 __________________________________________________________ Підписано до друку ________ 2002 р. Формат 60х84 1/8. Обсяг ______ обл.-вид. арк. Тираж 50 прим. Зам._______ ____________________________________________________________ УкрІНТЕІ, 03680, Київ-39 МСП, вул. Горького, 180. (044) 268-25-22 ___________________________________________________________ 2