Спосіб діагностики герпесвірусного ураження нервової системи
Номер патенту: 65728
Опубліковано: 12.12.2011
Автори: Руденко Антоніна Олексіївна, Андрєєва Олена Геннадіївна, Берестова Тетяна Геннадіївна
Формула / Реферат
Спосіб діагностики герпесвірусного ураження нервової системи, що включає проведення МРТ головного та спинного мозку, вивчення клініко-неврологічного статусу пацієнта, а також визначення етіології захворювання шляхом виявлення маркерів реплікативної активності методами полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) і імуноферментного аналізу (ІФА), який відрізняється тим, що додатково проводять імунологічне дослідження крові і, якщо відбувається підвищення кількості CD-20 лімфоцитів від 13,50 до 42 % від середнього арифметичного значення (М±м) 11,35±0,47 (N=8-10 %), спонтанної проліферації лімфоцитів в реакції бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ) від 0 до 4,14 % від середнього арифметичного значення (М±м) 4,14±0,32(N=0-2 %), В-мітогенної проліферації лімфоцитів від 17,4 до 76,06 % від середнього арифметичного значення (М±м) 52,82±1,57 (N=30-45 %), спонтанної фагоцитарної активності нейтрофілів на 1,2 % від середнього арифметичного значення (М±м) 258,56±4,68 (N=255±8,2 у.о.), циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) від 49,7 до 71,1 % від середнього арифметичного значення (М±м) 119,75±4,44 (N=70-80 у.о.), сенсибілізації нейтрофілів альбуміном від 65,7 % до 3-х разів від середнього арифметичного значення (М±м) 16,57±1,43(N=5-10 %), сенсибілізації до загального білка мієліну (ЗБМ) вище норми від 2-х разів до 3-х від середнього арифметичного значення (М±м) 15,36±1,29 (N=5-7 %), сенсибілізації NSE від 3 разів до 5,7 разів від середнього арифметичного значення (М±м) 16,97±1,57 (N=3-6 %) та зниження CD-16 від 11,5 %-25 % від середнього арифметичного значення (М±м) 15,05±0,54 (N=17-20 %), спонтанної цитотоксичності мононуклеарів на 36 % від середнього арифметичного значення (М±м) 19,21±1,62 (N=30,0±4,1 %), антитіло залежної цитотоксичності мононуклеарів на 50 % від середнього арифметичного значення (М±м) 22,95±1,91 (№=46,05±4,2%) - діагностують герпесвірусне ураження нервової системи.
Текст
Спосіб діагностики герпесвірусного ураження нервової системи, що включає проведення МРТ головного та спинного мозку, вивчення клініконеврологічного статусу пацієнта, а також визначення етіології захворювання шляхом виявлення маркерів реплікативної активності методами полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) і імуноферментного аналізу (ІФА), який відрізняється тим, що додатково проводять імунологічне дослідження крові і, якщо відбувається підвищення кількості CD-20 лімфоцитів від 13,50 до 42 % від середнього арифметичного значення (М±м) 11,35±0,47 (N=8-10 %), спонтанної проліферації лімфоцитів в реакції бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ) від 0 до 4,14 % від середнього арифметичного значення (М±м) 4,14±0,32(N=0-2 %), В-мітогенної про U 2 (19) 1 3 ІФА в діагностичних титрах, за умови сероконверсії в майбутньому [9-12]. Відомий спосіб діагностики уражень нервової системи за допомогою МРТ головного та спинного мозку людини, клініко-неврологічного статусу пацієнта [8]. Недоліком даного способу є те, що неможливо визначити чи є ураження герпесвірусами нервової системи. Відомий спосіб визначення етіології захворювання шляхом виявлення маркерів реплікативноі активності методами ПЛР і ІФА [10]. Цей спосіб дозволяє запідозрити наявність інфекційного ураження нервової системи, але не дає можливість сказати, де відбулось ураження нервової системи, тобто які структури головного чи спинного мозку уражені. В основу корисної моделі поставлена задача розробити спосіб діагностики герпесвірусного ураження нервової системи, який дозволяє встановити точний клінічний діагноз уражень нервової системи за рахунок додаткового виконання імунологічного дослідження крові та аналізу його показників. Поставлена задача вирішується тим, що спосіб діагностики герпесвірусного ураження нервової системи включає проведення МРТ головного та спинного мозку, вивчення клініко-неврологічного статусу пацієнта, а також визначення етіології захворювання шляхом виявлення маркерів реплікативної активності методами полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) і імуноферментного аналізу (ІФА). Відповідно до корисної моделі додатково проводять імунологічне дослідження крові і, якщо відбувається підвищення кількості CD-20 лімфоцитів від 13,50 до 42 % від середнього арифметичного значення (М±м) 11,35±0,47 (N=8-10 %), спонтанної проліферації лімфоцитів в реакції бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ) від 0 до 4,14 % від середнього арифметичного значення (М±м) 4,14±0,32(N=0-2 %), В-мітогеаної проліферації лімфоцитів від 17,4 до 76,06 % від середнього арифметичного значення (М±м) 52,82±1,57 (N=30-45 %), спонтанної фагоцитарної активності нейтрофілів на 1,2 % від середнього арифметичного значення (М±м) 258,56±4,68 (N=255±8,2 y.o.), циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) від 49,7 до 71,1 % від середнього арифметичного значення (М±м) 119,75±4,44 (N=70-80 у.о.), сенсибілізації нейтрофілів альбуміном від 65,7 % до 3-х разів від середнього арифметичного значення (М±м) 16,57±1,43 (N=5-10 %), сенсибілізації до загального білку мієліну (ЗБМ) вище норми від 2-х разів до 3-х від середнього арифметичного значення (М±м) 15,36±1,29 (N=5-7 %), сенсибілізації NSE від 3 разів до 5,7 разів від середнього арифметичного значення (М±м).16,97±1,57 (N=3-6 %) та зниження CD-16 від 11,5 %-25 % від середнього арифметичного значення (М±м) 15,05±0,54 (N=17-20 %), спонтанної цитотоксичності мононуклеарів на 36 % від середнього арифметичного значення (М±м) 19,21±1,62 (N=30,0±4,1 %), антитілозалежної цитотоксичності мононуклеарів на 50 % від середнього арифметичного значення (М±м) 22,95±1,91 (N=46,05±4,2 %) - діагностують герпесвірусне ураження нервової системи. 65728 4 Приклад 1. Хвора Н., жін., 22 роки, госпіталізована 16.04.2009 року. Вперше захворіла 2007 році, коли вперше було виявлено і діагностовано енцефаліт. В 2009 році після психоемоційного перевантаження з'явилась головна біль, відчуття тиску в ділянці потилиці, запаморочення, загальна слабкість, яка посилюється при нахилах, серцебиття. Діагноз: Хронічний арахноенцефаліт з лікворогіпертензивним, лікворо-динамічним, вестибулопатичним синдромами на фоні активації герпесвірусної (HHV-7+HSV) інфекції, середнього ступеня важкості. МРТ головного мозку: в лівому мостомозжечковому куті - утворення 9 на 12 мм поліморфної форми з гіперінтенсивним сигналом T2W та гіпоінтенсивним T1W. В сироватці крові ПЛР HHV7(+), ПЛР HSV (+). В об'єктивному статусі - менінгеальних знаків немає, сухожильні рефлекси на верхніх та нижніх кінцівках - знижені, черевні - достатні. с. Россолімо. Атаксія мозочкова, шакість в п 9 Ромберга. В аналізі крові: лейкоцити 5,810 /л, паличкоядерні нейтрофіли - 2 %, сегментоядерні нейтрофіли- 49 %, лімфоцити - 43 %, моноцити 6 %, ШОЕ - 14 мм/годину. В імунному статусі - кількість CD-3 клітин - 72,9 %, кількість CD-4 клітин 42 %, кількість CD-8 клітин - 33,4 %, імунорегуляторний індекс-1,3, кількість CD-20 клітин - 12,4 %, кількість CD-16 клітин - 15,3 %, спонтанна проліферація лімфоцитів в РБТЛ- 3 %, Т-мітогена проліферація лімфоцитів - 65 %, простагландинзалежна проліферація лімфоцитів - 64 %, В-мітогенна проліферація лімфоцитів - 32 %, спонтанна фагоцитарна активність нейтрофілів 237,5 у.о, індукована фагоцитарна активність нейтрофілів - 68 %, адгезивна активність нейтрофілів - 61 %, ЦІК 135у.о., аутоантиген (ЗБМ) індукована проліферація в РБТЛ - 5 %, сенсибілізація нейтрофілів альбуміном - 6 %, сенсибілізація до ЗБМ - 19 %, сенсибілізація NSE-21 %, ІФА рівень аутоантитіл (ЗБМ) - 18 у.о. Хвора отримувала цимевен, ербісол, а також судинні препарати, гормональний препарат (дексаметазон), вітаміни, антиоксиданти, дегідратуючі засоби. Після лікування: запаморочення зникло, зник головий біль, відчуття тиску в ділянці потилиці, загальна слабкість, яка посилювалася при нахилах, серцебиття, сухожилкові та черевні рефлекси нормалізувалися. Зник с. Россолімо, мозочкова атаксія, шаткість в п. Ромберга. В сироватці крові на момент виписки зі стаціонару: ПЦР HHV-7(-), ПЛР HSV (-). Приклад 2. Хвора Є., жін., 43 р. госпіталізована 3.11.2008 року. Вперше захворіла 2000 року. Під час госпіталізації скаржилась на загальну слабкість, швидку втому, підвищення температури тіла до 37,2 градусів, підвищення потовиділення, біль в кістках, великих суглобах, поганий сон, сухість в очах, зниження пам'яті, головний біль. Діагноз: Арахнополінейропатія на фоні герпесвірусної інфекції (EBV) в стадії активації, середнього ступеня важкості. МРТ головного мозку: вогнищевих уражень немає. В сироватці крові ПЛР EBV (+). В об'єктивному статусі - менінгеальних знаків немає, сухожильні рефлекси на верхніх та нижніх кінцівках - підвищені, черевні - відсутні. с.Марінеску зліва. Шаткість в п.Ромберга. В аналізі крові: лейко 5 9 цити 11,410 /л, паличкоядерні нейтрофіли - 1 %, сегментоядерні нейтрофіли - 52 %, лімфоцити 42 %, моноцити - 5 %, ШОЕ - 10 мм/годину. В імунному статусі - кількість CD-3 клітин - 64,1 %, кількість CD-4 клітин - 35,5 %, кількість CD-8 клітин 30,6 %, імунорегуляторний індекс - 1,2, кількість CD-20 клітин - 14,0 %, кількість CD-16 клітин 10,3 %, спонтанна проліферація лімфоцитів в РБТЛ - 6 %, Т-мітогена проліферація лімфоцитів 40 %, простагландинзалежна проліферація лімфоцитів - 53 %, В-мітогенна проліферація Лімфоцитів – 34%, спонтанна фагоцитарна активність нейтрофілів - 238,5 у.о, індукована фагоцитарна активність нейтрофілів - 43 %, адгезивна, активність нейтрофілів - 61 %, ЦІК – 140 у.о., аутоантиген (ЗБМ) індукована проліферація в РБТЛ- 16 %, сенсибілізація нейтрофілів альбуміном - 11 %, сенсибілізація до ЗБМ - 14 %, сенсибілізація NSE 15 %, ІФА рівень аутоантитіл (ЗБМ) - 36,9 у.о. Хвора отримувала цимевен, галавіт, а також судинні препарати, гормональний препарат (дексаметазон), вітаміни, антиоксиданти, десенсибілізуючі та дегідратуючі засоби. Після лікування: зникла загальна слабкість, швидка втома, сухість в очах, зниження пам'яті, головний біль. Температура тіла нормалізувалась, але залишається підвищене потовиділення, біль в кістках, великих суглобах, поганий сон. Сухожилкові та черевні рефлекси нормалізувалися. Зник с. Марінеску зліва, шаткість в п. Ромберга. В сироватці крові на момент виписки зі стаціонару: ПЦР EBV (-). Джерела інформації: 1. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. - К.: Здоров'я, 2001. - Т. 2. – С. 538542. 2. Мищенко В.А., Торяник И.И. Роль и место инфекций, вызванных вирусом простого герпеса (ВПГ) в структуре смертности детей (по данным ретроспективного анализа) // Материалы VI российского съезда врачей-инфекционистов 29-31 октября 2003г., Санкт-Петербург. - С. 255-256. Комп’ютерна верстка М. Ломалова 65728 6 3. Гриневич О.В., Астапов А.А., Логотько В.А., Ясинская Л.Н. Организация реабилитации детей после перенесенных нейроинфекций // Материалы VI российского съезда врачей-инфекционистов 2931 октября 2003г., Санкт-Петербург. - С. 96. 4. Протас И.И. Герпетический энцефалит клиника, патогенез, терапия. Руководство для врачей. Минск. - 2000. - 175с. 5. 3аводнова О.С. Динамика неврологической симптоматики у детей первых месяцев жизни с поздним неонатальным герпетическим менингоэнцефалитом // Материалы VI российского съезда врачей-инфекционистов 29-31 октября 2003г., Санкт-Петербург. - С. 141. 6. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Индрисова Ж.Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса // Неврологический журнал. 1999. - №4. - С. 46-51. 7. Лысяный Н.И., Маркова О.В., Гнедкова И.А. и соавт. Особенности иммунных нарушенийпри герпесвирусной инфекции. // Герпесвирусні інфекції - клініка, лікування, діагностика. Наук.-практ. конф. 15-16 жовтня 2002р., м. Київ. 8. Роль современной диагностики и терапии в исходах герпетического энцефалита / Е.П. Деконенко, Ю.П. Рудометов, Р.Н. Коновалов, М.В. Кротенкова // Неврол. журн.-2005. - №5. - С. 18-23. 9. Богадельников И.В. Герпесвирусные инфекции в организме - недостаток или утонченное совершенство? / И.В. Богадельников, Ю.В. Вяльцева, Л.В. Березина // Современ. педиатр. - 2006. № 2. - С. 96-98. 10. Зозуля І.С. Ураження нервової системи герпетичної етіології / І.С. Зозуля, Л.В. Муравська // Укр. мед. часопис. - 2001. - №2. – С. 30-34. 11. Acosta E.P. Acyclovir for treatment of postherpetic neuralgia: efficacy and pharmacokinetics / E.P. Acosta, H.H. Balfour // Antimicrob. Agents Chemother. - 2001. -Vol.45. - P. 2771-2774. 12. Rose M.A. Gabapentin: pharmacology and its use in pain management / M.A. Rose, P.C. Kam // Anaesthesia. - 2002. - Vol.57. - P. 451-462. Підписне Тираж 23 прим. Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601
ДивитисяДодаткова інформація
Назва патенту англійськоюMethod for diagnostics of herpes-virus affection of nervous system
Автори англійськоюBerestova Tetiana Hennadiivna, Rudenko Antonina Oleksiivna, Andreieva Olena Hennadiivna
Назва патенту російськоюСпособ диагностики герпесвирусного поражения нервной системы
Автори російськоюБерестова Татьяна Геннадиевна, Руденко Антонина Алексеевна, Андреева Елена Геннадиевна
МПК / Мітки
МПК: G01N 33/53, A61B 5/05
Мітки: ураження, нервової, герпесвірусного, діагностики, спосіб, системі
Код посилання
<a href="https://ua.patents.su/3-65728-sposib-diagnostiki-gerpesvirusnogo-urazhennya-nervovo-sistemi.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб діагностики герпесвірусного ураження нервової системи</a>
Попередній патент: Фармацевтична композиція у формі гелю
Наступний патент: Спосіб діагностики герпесвірусної полінейропатії
Випадковий патент: Спосіб одержання органо-мінерального добрива