Спосіб діагностики герпесвірусної полінейропатії

Спосіб діагностики герпесвірусної полінейропатії, що включає проведення магнітнорезонансної томографії спинного мозку, вивчення клініко-неврологічного статусу пацієнта, а також визначення етіології захворювання шляхом виявлення маркерів реплікативної активності методами полімеразної ланцюгової реакції і імуноферментного аналізу (ІФА), який відрізняється тим, що додатково проводять імунологічне дослідження крові і. якщо 3 нервової системи, тобто які структури головного чи спинного мозку уражені. Технічною задачею є розробка способу діагностики герпесвірусних полінейропатів, який дозволяє встановити точний клінічний діагноз уражень нервової системи за рахунок додаткового виконання імунологічного дослідження крові та аналізу його показників. Спосіб діагностики герпесвірусної полінейропатії включає проведення МРТ спинного мозку, вивчення клініко-неврологічного статусу пацієнта, а також визначення етіології захворювання шляхом виявлення маркерів ре плікативної активності методами полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) і імуноферментного аналізу (ІФА). Новим є те, що додатково проводять імунологічне дослідження крові і, якщо відбувається підвищення кількості CD-8 від 18 до 39% від середнього арифметичного значення (М ± м) 30,70 ± 3,06 (N = 22-26 %), аутоантигену загальний білок мієліну (ЗБМ) індукованої проліферації в реакції бласттрансформації лімфоцитів (РБТЛ) на 79 % до 5,4 рази від середнього арифметичного значення (М ± м) 5,36 ± 1,66 (N = 0-3 %), ІФА рівню аутоантитіл ЗБМ на 12,1 % від середнього арифметичного значення (М ± м) 29,20 ± 3,45 (N = 26,05 ± 1,5 у.о), зменшення Т-мітогенної проліферації лімфоцитів від 10 до 24 % від середнього арифметичного значення (М ± м) 49,54 ± 6,47 (N = 55-65 %), простагландинзалежної проліферації лімфоцитів від 12,5 до 24,1 % від середнього арифметичного значення (М ± м) 56,90 ± 6,71 (N =65-75 %), індукованої фагоцитарної активності нейтрофілів від 29 % до 39,1 % від середнього арифметичного значення (М ± м) 42,63 ± 4,05 (N = 60-70 %) діагностують герпесвірусну полінейропатію. Приклад 1. Хвора П., жін.., 52 р. госпіталізована 26. 09. 2008. року. Хворіє з 2007 року; спочатку температура підвищилась до субфебрильних, потім до фебрильних цифр. Знаходилась на стаціонарному лікуванні, але температура тіла зберігалась підвищеною. З серпня 2008 р. з'явились та швидко прогресували такі симптоми, як загальна слабкість, тяжкість в ногах, парестезії в ногах, порушення координації рухів (на протязі 14 років). Діагноз: Полінейропатія на фоні активації герпесвірусної інфекції CMV, тяжкий перебіг. Нижній в'ялий парапарез. МРТ головного мозку: вогнищевих уражень немає. В сироватці крові CMVIgM (+). В об'єктивному статусі - менінгіальних знаків немає, сухожильні рефлекси на нижніх кінцівках - різко знижені, черевні, підошовні - відсутні. Гіперчутливість по типу «рукавичок», «носків». Координаторні проби виконує нечітко. В п. Ромберга невеличке 9 похитування. В аналізі крові: лейкоцити 2,5×10 /л, паличкоядерні нейтрофіли - 1 %, сегментоядерні нейтрофіли - 47 %, лімфоцити - 44 %, моноцити 6 %, еозинофіли - 2 %, ШОЕ - 16 мм/годину. В імунному статусі - кількість CD-3 клітин - 57,1 %, кількість CD-4 клітин - 29,2 %, кількість CD-8 клітин - 28,7 %, імунорегуляторний індекс - 1,0, кількість CD-20 клітин - 8,7 %, кількість CD-16 клітин 13,3 %, спонтанна проліферація лімфоцитів в 65729 4 РБТЛ - 0 %, Т-мітогена проліферація лімфоцитів 51 %, простагландинзалежна проліферація лімфоцитів - 50 %, В-мітогена проліферація лімфоцитів - 61 %, спонтанна цитотоксичність мононуклеарів 34 %, Антитілозалежна цитотоксичність мононуклеарів - 52 %, спонтанна фагоцитарна активність нейтрофілів - 258 у.о, індукована фагоцитарна активність нейтрофілів 34,8 %, адгезивна активність нейтрофілів - 38 %, ЦІК - 80у.о., аутоантиген (ЗБМ) індукована проліферація в РБТЛ - 6 %, сенсибілізація нейтрофілів альбуміном - 21 %, сенсибілізація до ЗБМ - 17 %, сенсибілізація NSE - 10 %, ІФА рівень аутоантитіл (ЗБМ) - 20,7 у.о. Хвора отримувала цимевен, поліоксідоній, біовен, а також судинні препарати, гормональний препарат (дексаметазон), вітаміни, дегідратуючі засоби, плазмаферез. Після лікування: черевні рефлекси знижені, гіперчутливість по типу «рукавичок», «носків» - зникла. Координаторні проби виконує чітко. В сироватці крові на момент виписки зі стаціонару: CMVIgM (-). Залишається невеличке похитування п. Ромберга, знижена м'язова сила в нижніх кінцівках, сухожильні рефлекси на нижніх кінцівках - різко знижені. Приклад 2. Хвора Я., жін., 64 р. госпіталізована 19. 08. 2009 року. Хворіє з 2006 року, коли з'явилась загальна слабкість в ногах, запаморочення, зниження сили в руках та ногах. Діагноз: Полінейропатія на фоні асоційованої герпесвірусної інфекції HSV + EBV інфекції в стадії активації, тяжкий перебіг. Нижній виражений парапарез. Помірний парез рук. МРТ головного мозку: дрібні гіперінтенсивні вогнища d = 0,1-0,5 см в білій речовині. В сироватці крові EBVIgM (+), ПЛРЕВV (+). В лікворі HSVIgG :20. В об'єктивному статусі - менінгеальних знаків немає, сухожильні рефлекси на нижніх кінцівках - знижені, черевні, підошовні - відсутні. В п. Ромберга - падіння. В 9 аналізі крові: лейкоцити 5,3×10 /л, паличкоядерні нейтрофіли - 2 %, сегментоядерні нейтрофіли 52 %, лімфоцити - 40 %, моноцити - 6 %, ШОЕ - 34 мм/годину. В імунному статусі - кількість CD-3 клітин-73,4 %, кількість CD-4 клітин43,2 %,кількість CD-8 клітин 34,3 %, імунорегуляторний індекс - 1,3, кількість CD-20 клітин - 10,1 %, кількість CD-16 клітин - 16,6 %, спонтанна проліферація лімфоцитів в РБТЛ - 4 %, Т-мітогена проліферація лімфоцитів - 48 %, простагландинзалежна проліферація лімфоцитів 78 %, В-мітогена проліферація лімфоцитів - 46 %, спонтанна фагоцитарна активність нейтрофілів249,5 у.о, індукована фагоцитарна активність нейтрофілів - 54,6 %, адгезивна активність нейтрофілів - 58 %, ЦІК – 170 у.о., аутоантиген (ЗБМ) індукована проліферація в РБТЛ - 10 %, Сенсибілізація нейтрофілів альбуміном - 8 %, Сенсибілізація до ЗБМ - 12 %, сенсибілізація NSE 23 %, ІФА рівень аутоантитіл (ЗБМ) - 45,7 у.о. Хвора отримувала цимевен, рибаверин, біовен, а також судинні препарати, антибактеріальну терапію, гормональний препарат (дексаметазон), вітаміни, плазмаферез. Після лікування: в п. Ромберга - похитування, інша симптоматика залишається. В сироватці крові на момент виписки 5 зі стаціонару: в сироватці крові EBVIgM (-), ПЛРЕВV (-). В лікворі HSVIgG - відсутні. Джерела інформації: 1. Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. - К.: Здоров'я, 2001. - Т. 2. - С 538542. 2. Мищенко В. А., Торяник И. И. Роль и место инфекций, вызванных вирусом простого герпеса (ВПГ) в структуре смертности детей (по данным ретроспективного анализа) // Материалы VI российского съезда врачей-инфекционистов 29-31 октября 2003 г., Санкт-Петербург. - С. 255-256. 3. Гриневич О. В., Астапов А. А., Логотько В. А., Ясинская Л. Н. Организация реабилитации детей после перенесенных нейроинфекций // Материалы VI российского съезда врачейинфекционистов 29-31 октября 2003 г., СанктПетербург. - С. 96. 4. Протас И. И. Герпетический энцефалит клиника, патогенез, терапия. Руководство для врачей. Минск. - 2000. - 175 с. 5. 3аводнова О. С. Динамика неврологической симптоматики у детей первых месяцев жизни с поздним неонатальным герпетическим менингоэнцефалитом // Материалы VI российского съезда врачей-инфекционистов 29-31 октября 2003 г., Санкт-Петербург. - С. 141. 6. Деконенко Е. П., Лобов М. А., Индрисова Ж. Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса // Неврологический журнал. 1999. - № 4. - С. 46-51. 7. Лысяный Н. И., Маркова О. В., Гнедкова И. А. и соавт. Особенности иммунных нарушений при герпесвирусной инфекции. // Герпесвирусніінфекції клініка, лікування, діагностика. Наук.-практ. конф. 15-16 жовтня 2002 р., м. Київ. 8. Роль современной диагностики и терапии в исходах герпетического энцефалита / Е. П. Деконенко, Ю. П. Рудометов, Р. Н. Коновалов, М. В. Кротенкова // Неврол. журн. - 2005. - № 5. - С. 18-23. 9. Богадельников И. В. Герпесвирусные инфекции в организме - недостаток или утонченное совершенство? / И. В. Богадельников, Ю. В. Вяльцева. Л. В. Березина // Современ. педиатр. - 2006. - № 2. - С. 96-98. 10. Зозуля І. С. Ураження нервової системи герпетичної етіології / І. С. Зозуля, Л. В. Муравська // Укр. мед. часопис. - 2001. - № 2. - С 30-34. 11. Acosta E. P. Acyclovir for treatment of postherpetic neuralgia: efficacy and pharmacokinetics / E. P. Acosta, H. H. Balfour // Antimicrob. Agents Chemother. - 2001. - Vol. 45. - P. 2771-2774. 12. Rose M. A. Gabapentin: pharmacology and its use in pain management / M. A. Rose, P. C. Kam // Anaesthesia, - 2002. - Vol. 57. - P. 451-462. 65729 6