Метод патоморфологічної діагностики варіантних форм отруєнь великої рогатої худоби піролізидиновими алкалоїдами

Метод патоморфологічної діагностики варіантних форм отруєнь великої рогатої худоби піролізидиновими алкалоїдами, який відрізняється тим, що здійснюють цілеспрямований пошук патоморфологічних змін за розробленими по кожному з варіантів отруєння інформаційними картами, за якими визначають гепаральні і позагепаральні форми цих отруєнь, а також визначають саме ті органи, які необхідно досліджувати на наявність у них конкретних патологій, що мають бути виявлені при таких формах отруєння. (19) (21) u201108840 (22) 14.07.2011 (24) 25.01.2012 (46) 25.01.2012, Бюл.№ 2, 2012 р. (72) ЩЕТИНСЬКИЙ ІГОР МИХАЙЛОВИЧ, УЛЬЯНИЦЬКА АНАСТАСІЯ ЮРІЇВНА, ЗАХАР'ЄВ АНДРІЙ ВІКТОРОВИЧ, ІРНІДЕНКО ЄВГЕН ВІКТОРОВИЧ (73) ХАРКІВСЬКА ДЕРЖАВНА ЗООВЕТЕРИНАРНА АКАДЕМІЯ 3 отруєння піролізидиновими алкалоїдами є відсутнім алгоритм дослідження органопатологій, який би дозволяв встановити достовірний секційний діагноз. Це є певним недоліком патоморфологічної діагностики отруєнь піролізидиновими алкалоїдами. Задачею корисної моделі є розробка методу, який би дозволив діагностувати усі варіанти венооклюзійної хвороби, що виникають при отруєнні великої рогатої худоби піролізидиновими алкалоїдами. Поставлена задача вирішується тим, що у методі патоморфологічної діагностики варіантних форм отруєнь великої рогатої худоби піролізидиновими алкалоїдами, згідно з корисною моделлю, цілеспрямований пошук патоморфологічних змін здійснюється за розробленими по кожному з варіантів отруєння інформаційними картами, за якими визначаються гепаральні і позагепаральні форми цих отруєнь, а також визначаються саме ті органи, які необхідно досліджувати на наявність у них конкретних патологій, що мають бути виявлені при таких формах отруєння. Інформаційні карти-шаблони розроблені за результатами аналізу розтинів 300 трупів великої рогатої худоби, що загинула в результаті польових отруєнь піролізидиновими алкалоїдами, і результати аналізу розтинів трупів 12 бичків, у яких відтворювалося отруєння цими алкалоїдами шляхом уведення екстрактів в ізольовані за Тірі петлі кишкової трубки, в ізольовані брижові вени, в ізольований рубець. Приклад конкретного використання. 1. Перша інформаційна карта. За гострого отруєння, яке розвивається у результаті переважного надходження великої дози (LD100) піролізидинових алкалоїдів з просвіту тонкого відділу кишечнику. Встановлення зазначеного діагнозу ґрунтується на виявленні наступних патологій: 1.1. гострий десквамативний ерозійнокатаральний ентерит з атрофією всіх шарів стінки тонкого відділу кишечнику; 1.2. розширення і кровонаповнення інтрамуральних кровоносних судин тонкого відділу кишечнику; 1.3. портальна гіпертензія; 1.4. набряк і набухання мезентеріальних лімфатичних вузлів; 1.5. токсична дистрофія печінки з розширенням і кровонаповненням внутрішньопечінкових вен і венул; 1.6. ценролобулярні некрози; 1.7. пеліози; 1.8. пролапсуси гепатоцитів, лейоміоцити у синусоїдах і центральних венах; 1.9. розширення всіх внутрішньопечінкових жовчних шляхів; 1.10. розширення всіх внутрішньопечінкових лімфатичних судин; 1.11. поява у печінці гепатоцитів з великими ядрами, гепатоцитів з великою цитоплазмою і великим ядром; 1.12. кондесація і маргінація хроматину ядер гепатоцитів; 66997 4 1.13. підвищення вмісту кислих і нейтральних глікопротеїнів в перисинусоїдальних просторах; 1.14. поява в перисинусоїдальних та перивенулярних просторах субстрату, що офарблюється в аналітичних реакціях на піроли; 1.15. набряк, набухання і поява білірубіну у портальних печінкових лімфатичних вузлах; 1.16. малооб'ємний асцит; 1.17. об'ємний набряк стінки жовчного міхура; 1.18. нефропатологія з включенням у роботу юкстамедулярного шунта. 2. Друга інформаційна карта. За хронічного отруєння, яке розвивається у випадку тривалого надходження піролізидинових алкалоїдів в дозах LD50 переважно з просвіту тонкого відділу кишечнику. Встановлення зазначеного діагнозу ґрунтується на виявленні наступних патологій: 2.1. хронічний простий катаральний ентерит з гіпертрофією стінки тонкого відділу кишечнику за рахунок розросту у товщі його стінки сполучної тканини; 2.2. ішемізація слизової оболонки тонкого відділу кишечнику; 2.3. портальна гіпертензія; 2.4. склероз мезентеріальних лімфатичних вузлів; 2.5. конгестія внутрішньопечінкових судин; 2.6. центролобулярні некрози; 2.7. диспротеїнози, дисліпідози, атрофії, некрози гепатоцитів, печінкові дискомплексації. 2.8. гепатокаріоцитомегалія, гепатоцитомегалія, гепатокаріоцито-гепатоцитомегалія; 2.9. конденсація і маргінація хроматину ядер гепатоцитів; 2.10. перивенулярні і перисинусоїдальні внутрішньопечінкові ретикулосклерози; 2.11. хронічні продуктивні холангіоліти і холангіти; 2.12. хронічні фіброзити; 2.13. склерози портальних печінкових лімфатичних вузлів; 2.14. гемосидероз портальних печінкових лімфатичних вузлів, інфільтрація їх білірубіном; 2.15. вогнищева (вузлова) регенерація з утворенням печінкових вузлів; 2.16. множинний поліпоз жовчного міхура з склерозом її стінки; 2.17. нефропатія з помірним ретикулосклерозом; 2.18. об'ємний асцит. 3. Третя інформаційна карта. За гострого отруєння, яке розвивається у результаті переважного надходження великої дози піролізидинових алкалоїдів (LD100) з просвіту рубця, сітки, сичуга. Встановлення зазначеного діагнозу ґрунтується на виявленні наступних патологій: 3.1. гострі ерозійно-виразковий румініт, ретикуліт, абомазит з атрофією стінки вищевказаних органів за рахунок переважно витончення їх м'язової оболонки; 3.2. гострі серозні набряки всіх лімфатичних вузлів, що приймають лімфу від рубця, сітки, сичуга, в тому числі набряки брижових і ворітних печінкових лімфовузлів [2]; 5 3.3. накопичення піролів у лімфатичних вузлах, через які проходить лімфа, що відтікає від рубця, сітки і сичуга; 3.4. атрофії у всіх лімфовузлах, через які проходить лімфа, що відтікає від рубця, сітки і сичуга; 3.5. гідроторакс у поєднанні з серозним гідроперикардиумом; 3.6. вогнищева гостра легенева патологія у формі десквамації альвеолоцитів, вогнищевої проліферації легеневих макрофагів, серозної ексудації і вогнищевого серозного набряку; 3.7. кровонаповнення печінкової артерії і її розгалужень у печінці; 3.8. набряк і набухання головного мозку, оболонок головного мозку у поєднанні з гідроцефалією; 3.9. печінкові диспротеїнози, дрібнокрапельне ожиріння через ПОЛ, дрібнофокусні некрози, паренхіматозний іктерус; 3.10. холестаз; 3.11. міокардіодистрофія, дистрофії підшлункової залози, нефроз; 3.12. серозно-геморагічно-крустозний висип; 3.13.гіперсалівація, гіперлакримація; 3.14. повсюдна м'язова дистрофія; 3.15. поліартропатії; 3.16. мастопатія. 4. Четверта інформаційна карта. За хронічного отруєння, яке розвивається у випадку тривалого надходження піролізидинових алкалоїдів в невеликих дозах (LD50) переважно з просвіту рубця, сітки і сичуга. Встановлення зазначеного діагнозу ґрунтується на виявленні наступних патологій: 4.1. хронічний ерозійно-виразковий руменіт, ретикуліт і абомазит з гіпертрофією стінки зазначених органів за рахунок склерозів; 4.2. ретикулосклерози всіх лімфатичних вузлів, що приймають лімфу від рубця, сітки і сичуга, в тому числі брижових і ворітних печінкових лімфовузлів; 4.3. інфільтрація піролізидинами лімфатичних вузлів, в які відводиться лімфа від рубця, сітки, сичуга і які зустрічаються на шляху руху лімфи у грудну протоку; 4.4. вогнищеві сполучнотканинні розрости в легенях, муфти з ретикулінових волокон; Комп’ютерна верстка Мацело В. 66997 6 4.5. серозний гідроперикардіум; 4.6. кардіоміопатія в поєднанні з ретикулокардіосклерозом; 4.7. серозний гідроторакс; 4.8. асцит; 4.9. атрофія в поєднанні з ретикулосклерозом підшлункової залози, печінки, нирок, м'язів, молочної залози; 4.10. лімфостази в лімфатичних судинах задньої частини тіла; 4.11. загальний венозний застій; 4.12. дерматосклероз. Таким чином, використання розроблених інформаційних карт дозволяє полегшити патоморфологічну діагностику всіх варіантів отруєнь великої рогатої худоби піролізидиновими алкалоїдами. Джерела інформації. 1. Голиков С.Н. Общие механизмы токсического действия / С.Н. Голиков, И.В. Санацкий, Л.А. Тиунов - Л.: Медицина. Ленинградское отделение, 1986. - 279 с. 2. Костюк В.К. Послідовність етапів очищення лімфатичних вузлів шлунка бика свійського. / В.К. Костюк// Науковий вісник Національного аграрного університету. - 2008. - Вип. 127. - С. 140-147. 3. Мандрык И.И. Чернокорень лекарственный ядовитое растение / Мандрыка И.И. // Ветеринария. - 1979. - № 9. - С. 69-70. 4. Радченко В.Г. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы / В.Г. Радченко, А.В, Шабров, Е.Н. Зиновьева//. СПб.: Изд-во "Диалект"; Издательство "Бином", 2005.-864 с. 5. McGorum В. G.Clinicopathological features of bovine primary hepatic desiase a review of50cases/McGorum B.G., Murphy D., Love S.// Veterynary Records,1999.-V.145.-P.134-139. 6. Peter P.F. Genotoxic Pyrrolizidine AlkaloidsMechanism Leading to DNA Adduct Formation and Tumorgencity/Peter P.F., Qingson Xia, Ge Lin// International journal of Molekular Science, 2002. - №. 3. - P.948-964. 7. Skaraild M.T.Interplant Alkaloid Variation and Senecio vernalis Toxity in Cattle/Skaraild M.T., Fris Ch., Brimer L. // Veter.And human Toxicology, 2001. V.43. -№3.-P.147-151. Підписне Тираж 23 прим. Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601