Спосіб антиоксидантної терапії хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу за геморагічним типом

Спосіб антиоксидантної терапії хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу за геморагічним типом, що включає застосування комбінації антиоксидантів, який відрізняється тим, що хворому додатково до загальноприйнятої медикаментозної терапії вводять комбінацію антиоксидантних лікарських препаратів вітамін Е та вітамін С за наступною схемою: вітамін Е 30% масляний розчин 1,0в/м 2 рази на добу або у капсулах 0,2г двічі на добу, вітамін С 10% розчин 4,0мл у 15мл ізотонічного розчину 2 рази на добу або у таблетках 0,5г на добу. (19) (21) 20031212604 (22) 26.12.2003 (24) 15.11.2004 (46) 15.11.2004, Бюл. № 11, 2004 р. (72) Зозуля Юрій Панасович, Цімейко Орест Андрійович, Сутковой Дем'ян Аврамович, Спасіченко Петро Васильович, Гук Андрій Петрович, Мілковська Ніна Володимирівна, Макарова Тетяна Анатоліївна, Дмитренко Анжела Борисівна, Сутковой Артем Дем'янович (73) ІНСТИТУТ НЕЙРОХІРУРГІЇ ІМЕНІ АКАДЕМІКА А.П.РОМОДАНОВА АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ Н АУК УКРАЇНИ 3 71390 4 пиняється при досягненні стійкого лікувального симптоматика не змінилася. На 5 добу проведено ефекту за показниками інтенсивності процесів повторне дослідження інтенсивності процесів ПОЛ ПОЛ та регресом неврологічної симптоматики. за рівнем МДА та інтенсивністю ІХЛ: МДА Застосування зазначеної комбінації лікарських 2,21мкмоль/мл, ІХЛ - 341імп/с. Враховуючи підвипрепаратів у хвори х із ГПМК за геморагічним тищений рівень цих показників, рекомендовано пропом призводить до нормалізації показників гемодовжувати антиоксидантну терапію. динаміки, зниженню інтенсивності окисних процеНа 10-у добу стан хворої значно поліпшився у сів у крові, регресу неврологічної симптоматики, порівнянні з попередніми періодом. Залишилися що поліпшує результати лікування. скарги на періодичний дифузний біль голови, заСпосіб здійснюється таким чином. гальна слабість. Вогнищева неврологічна симптоПісля госпіталізації хворого і оцінки його загаматика регресувала, хоч і утримувалася анізорефльного та неврологічного стану з використанням лексія D>S. Менінгеальний синдром регресував. інструментальних методів досліджень за загальСпостерігалися двосторонні субкортикальні знаки. ноприйнятими стандартними методиками хворому Дослідження інтенсивності ПОЛ показало, що ріпроводиться дослідження інтенсивності процесів вень МДА та інтенсивність ІХЛ є на рівні 18% від ПОЛ, та, за наявності ознак підвищення інтенсивпоказників умовно здорових людей. Рекомендованості ПОЛ (за рівнем малонового диальдегіду но припинити антиоксидантну терапію. На 13 добу (МДА) та інтенсивності індукованої хемілюмінесхвора була виписана на подальше амбулаторне ценції (ІХЛ) більш, як на 20% від рівня умовно здолікування у задовільному стані. рових людей) додатково до загальноприйнятої Приклад 2 медикаментозної терапії вводиться комбінація Хворий Б.Г.С., 53 роки, госпіталізований у відантиоксидантних лікарських препаратів віт. Е та ділення судинної патології Інституту нейрохірургії віт. С за наступною схемою: (віт. Е 30% масляний ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України 13.02.01р. розчин 1,0в/м 2 рази на добу (або у капсулах 0,2г з діагнозом: ГПМК за геморагічним типом. двічі на добу) та віт. С 10% розчин 4,0мл у 15мл Неврологічно: свідомість пригнічена по типу ізотонічного розчину 2 рази на добу (або у таблетоглушення. Оцінка за ШКГ 11 балів, за шкалою ках 0,5г на добу). Контроль антиоксидантної актиХанта-Хеса 2-3б. Зіниці D>S, фотореакції, кореавності плазми крові проводиться за рівнем МДА та льні, черевні рефлекси пригнічені. Сухожилкові інтенсивністю ІХЛ. Антиоксидантну терапію слід рефлекси S>D, пригнічені. Пірамідні стопні рефлеприпиняти при зниження рівня МДА та інтенсивнокси відсутні. Позитивний менінгеальний синдром. сті ІХЛ до 20% від рівня умовно здорових людей. Отоневрологічний огляд - патологічних змін ЛОРПриклад 1 органів немає. Нейроофтальмог - ангіопатія сітківХвора М.С.С. 28 років, госпіталізована у віддіки за гіпертонічним типом. Хворому проведено лення судинної патології Інституту нейрохірургії ім. люмбальну пункцію. Ліквор рожевого кольору, тиск акад. А.П. Ромоданова АМН України 13.02.01р. з ліквору - 215мм.вод.ст., кількість білка - 0,6г/л, діагнозом: стан після ГПМК за геморагічним типом. еритроцити 47тис/мм 3. На АКТ у правій тім'яній Неврологічно: свідомість пригнічена по типу області паравентрикулярно по відношенню до заоглушення. Оцінка за ШКГ 11 балів, за шкалою дніх відділів тіла правого шлуночка - гіподенсивне Ханта-Хеса 2б. Зіниці однакові, фотореакції, корвогнище 13-21едН д. 1,5см. Серединні структури неальні, черевні рефлекси пригнічені. Сухожилкові не зміщені, III і бокові шлуночки розширені до 1,7рефлекси D>S, пригнічені. Пірамідні стопні рефле1,8см, більше правий, погано диференціюються кси відсутні. Позитивний менінгеальний синдром. конвексітальні під павутинні простори. За даними Отоневрологічний огляд - патологічних змін ЛОРкаротидної ангіографії визначається МА супракліорганів немає. Нейроофтальмог - ангіопатія сітківноїдної частини ВСА справа д. 4-5мм, на широкій ки за гіпертонічним типом. Хворій проведено люмшийці, дно направлено донизу і дозаду МА СМА бальну пункцію. Ліквор рожевого кольору, тиск (ділянка M1) д. 3мм, на широкій шийці. Визначаліквору - 210мм.вод.ст., кількість білка - 0,5г/л, ється АВМ лівої лобної долі, яка кровопостачаєтьеритроцити 43тис/мм 3. За результатами каротидся з передньої мозкової артерії. Відтік з АВМ здійної ангіографії визначається АВМ лівої лобної доснюється у верхній поздовжній синус. лі, яка кровопостачається з передньої мозкової На фоні стандартної медикаментозної терапії артерії. Відтік з АВМ здійснюється у вер хній по(контрікал, етамзілат, дексон, лазікс, глутамінова здовжній синус. кислота, вінпоцетін, мілдронат, актовегін, вітамін На фоні стандартної медикаментозної терапії Е) через 2 години після госпіталізації проведено (контрікал, етамзілат, дексон, лазікс, глутамінова дослідження інтенсивності ПОЛ: МДА кислота, вінпоцетін, мілдронат, актовегін, вітамін 1,92мкмоль/мл, ІХЛ - 248імп/с (Норма МДА Е) через 4 години після госпіталізації проведено 1,33±0,05мкмоль/мл, ІХЛ - 123±12імп/с). Рекомендослідження інтенсивності ПОЛ: МДА довано посилити антиоксидантну терапію (віт. Е у 2,42мкмоль/мл, ІХЛ - 502імп/с (Норма МДА капсулах 0,2г двічі на добу та віт. С у таблетках 1,33±0,05мкмоль/мл, ІХЛ - 123±12імп/с). Рекомен0,5г на добу). довано посилити антиоксидантну терапію (комплеПісля проведеного оперативного втручання ксом віт. Е 30% масляний розчин 1,0в/м 2 рази на (мікрохірургічне виключення МА супраклиноїдної добу, та віт. С 10% розчин 4,0мл у 15мл ізотоніччастини ВСА, укріплення МА СМА. Перфорація ного розчину 2 рази на добу). кінцевої пластинки) стан хворого незначно поліпПісля оперативного втручання (ендоваскуляршився, хоча показники інтенсивності ПОЛ залишане виключення АВМ з кровотоку) стан загальний лись значно підвищеними (МДА - 2,04мкмоль/мл, стан хворої незначно поліпшився, неврологічна ІХЛ - 259імп/с (Норма МДА - 1,33±0,05мкмоль/мл, 5 71390 6 ІХЛ - 123±12імп/с). Тому антиоксидантна терапія Література: продовжувалась до 15 доби, (показники МДА та 1. Зозуля Ю.А., Барабой В.А., С утковой Д.А. ІХЛ на 15-у добу були підви щеними не більше 19% Перекисное окисление липидов и антиоксидантвід рівня умовно здорових людей). На 15 добу заная защита при патологии головного мозга. Μ.: гальний стан хворого значно поліпшився у порівЗнание -М. -2000. -344с. нянні з попередніми добами. Залишилися скарги 2. Современные представления о патогенезе на періодичний дифузний біль голови, слабість. закрытой черепно-мозговой травмы. /Под ред. Е.Г. Вогнищева неврологічна симптоматика регресуваПедаченко. -К.: Задр уга. -1996. -282с. ла, хоч і утримувалася анізорефлексія S>D. Піра3. Mechanisms of Secondary Brain Damage in мідні патологічні рефлекси не викликалися. МенінCerebral Ischemia and Trauma / ed. by A. геальний синдром регресував. Спостерігалися Baethmann, О. Kempski, N. Plesnila, and F. Staub. двосторонні субкортикальні знаки. Рекомендовано Springer, Wien New York. -1996. -123p. припинити антиоксидантну терапію. Хворий випи4. Волкодав О.В. Клінічні аспекти антиоксидасаний на подальше амбулаторне лікування у зантних порушень та їх корекція у хворих із легкою довільному стані. закритою черепно-мозковою травмою: Автореф. Заявлений спосіб дозволяє знизити інтенсивдис... канд. мед. наук: 14.01.05 /Ін-т нейрохірургії ність окисних процесів у крові хворих з ГПМК за ім. А.П. Ромоданова. -К., 1998. -20с. геморагічним типом, попередивши таким чином 5. Ерин Α.Η., Гуляева Η.В., Никушкин Е.В. розвиток вторинних ушкоджень головного мозку, Свободнорадикальные механизмы в церебральприскорити одужання пацієнтів, і може бути застоных патологиях //Бюллетень экспериментальной сований у неврологічній та нейрохірургічній пракбиологии и медицины. -1994. -№10. -С.343-348. тиці для лікування пацієнтів з гострими порушен6. Гуляева Н.В., Плотников М.Б., Никонов В.В. нями мозкового кровообігу за геморагічним типом Диметилсульфоксид в эксперименте и клинике у якості ад'ювантної медикаментозної терапії. //Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1992. -107с. Комп’ютерна в ерстка Л.Литв иненко Підписне Тираж 37 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601