Спосіб лікування вагітних із фетоплацентарною недостатністю

Спосіб лікування вагітних із фетоплацентарною недостатністю, що полягає у 3 81066 гепатопротекторну дію. Особливий інтерес викликає здатність його гальмувати процеси вільно-радикального окислення ліпідів. До того ж, імунофан повністю всмоктується з місця ін'єкції, активує клітини-мішені і швидко розпадається до природних амінокислот. Виходячи з наведених міркувань, у відомому способі лікування вагітних із фетоплацентарною недостатністю, що полягає у комплексному застосуванні медикаментозних засобів регуляторів провідних функціональних систем організму, а саме вітамінних препаратів, мікроелементів та модуляторів системи імунного та антиоксидантного захисту, відповідно до винаходу як імуномодулятор з антиоксидантними властивостями застосовують препарат поліпептидної природи імунофан у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій через день по 1мл 0,005% розчину з розрахунку 7 ін'єкцій на курс. Спосіб здійснюють наступним чином. Вагітній жінці з встановленим діагнозом: Фетоплацентарна недостатність на фоні субклінічного гіпотиреозу, у складі комплексного лікування призначають діпірідамол внутрішньовенно краплинно через день по 200мг на добу, аскорбінову кислоту - 200мг на добу, папаверину гідрохлорид по 2мл 2% розчину внутрішньом'язово двічі на добу, хофітол по 1 таблетці тричі на добу всередину, йодомарин по 200мкг на добу, а також імуномодулятор з антиоксидантними властивостями імунофан внутрішньом'язово через день по 1мл 0,005% розчину з розрахунку 7 ін'єкцій на курс. Ефективність лікування оцінюють за показниками ультразвукового дослідження плаценти і плоду. Оцінку імунного статусу організму здійснюють за показниками клітинного (Т-лімфоцитів: CD3+, CD4+, CD8+ та В-лімфоцитів - CD22+) та гуморального імунітету, зокрема, за показниказниками вмісту імуноглобулінів IgM, IgG та IgA, а також рівнем циркулюючих імунних комплексів. Про стан вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту роблять висновки за концентрацією малонового діальдегіду, дієнових кон'югат, активності супероксиддисмутази, глютатіону окисленного та відновленого в сироватці крові. Функціональний стан щитоподібної залози визначають за рівнем тиреотропного гормону в крові. Приклад 1 Вагітна А., 26 років, з діагнозом: Вагітність перша, 34 тижні. Хронічна фетоплацентарна недостатність. Хронічна гіпоксія плоду. Субклінічний гіпотиреоз. При ультразвуковому обстеженні плацента розташована по передній стінці матки, товщина плаценти 39мм з поодинокими петрифікатами і розширеними міжворсинчастими просторами, III стадії зрілості. Біофізичний профіль плоду оцінено в 7 балів. Рівень тиреотропного гормону становив 4,9mIU/ml. Виявлено вторинний імунодефіцитний стан, на що вказувало зниження рівня CD3+ за рахунок CD8+ лімфоцитів, збільшення кількості В-лімфоцитів (CD22+), а також зростання концентрації IgG, IgM та циркулюючих імунних комплексів. Одночасно у 4 вагітної відмічено збільшення рівня малонового діальдегіду, дієнових кон'югат, окисленного глютатіону і зменшення активності супероксиддисмутази і глютатіону відновленого, що вказувало на зниження функціональної здатності антиоксидантної системи захисту організму. Вагітній з лікувальною метою призначили діпірідамол внутрішньовенно краплинно через день в дозі 200мг на добу, аскорбінову кислоту в дозі 200мг на добу, папаверину гідрохлорид по 2мл 2% розчину внутрішньом'язово двічі на добу, хо фітол по 1 таблетці тричі на добу всередину, йодомарин по 200 мкг на добу. Одночасно проведено курс із 7 внутрішньом'язових ін'єкцій імунофану по 1мл 0,005% розчину через день. Після завершення лікування у пацієнтки відмічено покращення клінічного стану, зниження ознак фетоплацентарної недостатності і гіпоксії плоду. При ультразвуковому дослідженні плід розвивався відповідно до терміну вагітності, розширення міжворсинчатих просторів плаценти та набряку не виявлено. Біофізичний профіль плоду 9 балів. Рівень тиреотропного гормону знизився до 3,3mIU/ml. При оцінці імунної резистентності організму встановлено підвищення рівня СD3+-лімфоцитів на 8,7% за рахунок зростання СD8+-лімфоцитів у 2,6 разів, а також зниження кількості В-лімфоцитів (CD22+) на 7,7% та зменшення концентрації імуноглобулінів IgM і IgG на 11,2% і 25,1% - відповідно, а циркулюючих імунних комплексів - у два рази. Одночасно у вагітної відмічено зниження вільно-радикального окислення ліпідів (малонового діальдегіду у 1,8 рази, дієнових кон'югат на 8,3%) та підвищення функціональної здатності антиоксидантних систем захисту: супероксиддисмутази на 31,7% і глютатіону відновленого - на 19,4%. Приклад 2 Комплексне лікування за запропонованим способом із застосуванням синтетичного поліпептидного препарату імунофану в комплексі із загальноприйнятою терапією проведено у 46 вагітних із хронічною фетоплацентарною недостатністю та субклінічним гіпотиреозом. В результаті, у всі х жінок зазначеної групи відмічено позитивну клінічну динаміку, що знайшло відображення у зниженні частоти та вираженості гіпоксії плоду, відсутності прогресування дистрофічних змін у плаценті, нормалізації порушеного імунного та антиоксидантного гомеостазу організму (табл.). Це дало змогу значно покращити перебіг вагітності та пологів, попередити розвиток перинатальних уражень плоду та скоротити тривалість стаціонарного лікування вагітних у середньому на 4,6 ліжко-днів. Динаміка показників імунного статусу та вільно-радикального фетоплацентарною недостатністю на фоні субклінічного Показник Тиреотропний гормон, mIU/ml До лі 4,8 5 81066 Біофізичний профіль плода, бали CD3+, % CD4+, % CD8+, % CD22+,% Імуноглобулін М, г/л Імуноглобулін G, г/л Імуноглобулін А, г/л Циркулюючі імунні комплекси, о.о.щ. Малоновий діальдегід, мкмоль/л Дієнові кон'югати, мкмоль/л Глютатіон окислений, мкмоль/л Глютатіон відновлений, мкмоль/л Супероксиддисмутаза, % блокування Примітка: 1. * - показники, що достовірно відрізняються від даних до лікування (Р