Спосіб лікування гострого не-q інфаркту міокарда з метаболічними порушеннями

Спосіб лікування гострого не-Q інфаркту міокарда з метаболічними порушеннями шляхом призначення базової терапії, інгібітору ангіотензинперетворювального ферменту та статину, який відрізняється тим, що як інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту призначають перорально периндоприл по 4 мг 1 раз на добу, і як статин - перорально симвастатин по 20 мг 1 раз на добу протягом не менше як 30-40 днів. Корисна модель стосується медицини, а саме, кардіології, і може бути використана у лікуванні гострого не-Q інфаркту міокарда з метаболічними порушеннями (надлишкова вага тіла, гіперінсулінемія, дисліпідемія). Існує багато способів лікування гострого не-Q інфаркту міокарда, але всупереч цьому і надалі лишається доволі високий рівень виникнення різноманітних ускладнень, як то повторні фатальні та нефатальні інфаркти міокарду, випадки раптової смерті. В останні роки широко дискутується вплив системного запалення на розвиток атеросклерозу та дестабілізацію атеросклеротичної бляшки. А поєднання з метаболічними факторами ризику ще більше ускладнюють перебіг захворювання. Були помічені нові терапевтичні ефекти вже відомих медичних засобів, що широко використовуються в загальній лікарській практиці. В зв'язку з цим має сенс пошук нової схеми лікування, або нової схеми комбінування вже відомих лікарських засобів і тому перспективним є призначення інгібіторів ГМГКоА-редуктази (статинів) та інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) при гострому не-Q інфаркті міокарду у хворих з метаболічними факторами ризику, з метою корекції параметрів системного запалення, ліпідного і вуглеводного обміна. Відомий спосіб лікування гострого не-Q інфаркту міокарда, який полягає у призначенні правастатина на тлі базової терапії, яка включала призначення нітратів, антиагрегантів, бетаандреноблокаторів [Покровская Е.В., Грацианский Н.А., Ваулин Н.А., Деев А.Д. Связь изменений уровней липидов и маркеров воспаления и гемос таза, произошедших во время приема статинов, у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST на ЭКГ //Кардиология. 2004. - № 7. - С. 40 - 45.] Спільною суттєвою ознакою аналога і корисної моделі, що заявляється, є така: - призначення базової терапії, - призначення хворому препарату групи статинів. Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що на тлі базової терапії використовується препарат групи статинів, ефективність якого доведено гірша ніж рекомендованого в даній корисній моделі. Правастатин не має такої властивості як ліпофільність. В процентному відношенні рівень впливу на ліпідний профіль меньший, ніж у інших представників класу. При використанні метааналізу виявлено більш часте виникнення побічних дій при вживанні правастатину в порівнянні з симвастатином. Найбільш близьким за технічною сутністю та результатом, що досягається, є спосіб, який полягає у призначенні хворому разом з базовою терапією інгібіторів АПФ (за необхідністю) та статинів (симвастатин в дозі 40мг на добу) [А.Н. Пархоменко, Я.М. Лутай, Ж.В. Брыль. Безопастность и эффективность раннего применения симвастатина у больных с острыми коронарными синдромами без элевации сегмента ST на электрокардиограмме // Укр. кардіол. журнал. - 2002. - №6. - С. 19 - 23.] Спільними суттєвими ознаками прототипу і корисної моделі, що заявляється, є такі: - призначення хворому базовою терапії, - призначення статину, D со О) о> 11449 - призначення ІАПФ (за необхідністю). Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що не прийняті до уваги низький рівень тканевої селективності, не тривалий період напіввиведення, невелике співвідношення кінцевої ефективності до максимальної складової інгібіторів АПФ. Не всім хворим були призначені інгібітори АПФ. Статини були використані з самого початку у дозі 40мг на добу не залежно від ліпідного профілю. Також не враховані властивості статинів діяти не тільки як ліпідзнижуючий засіб, а і як коригуючий вуглеводний обмін у хворих гострим не-Q інфарктом міокарда з метаболічними порушеннями. Взагалі не розглядається можливість потенціювання дії інгібітора АПФ та статина у данної категорії хворих. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу лікування гострого не-Q інфаркту міокарда з метаболічними порушеннями шляхом призначення інших препаратів певної групи і використання інших доз лікарських засобів, що забезпечить підвищення ефективності лікування і зменшить кількість ускладнень. Поставлена задача вирішується тим, що у способі, який включає призначення базової терапії, інгібітору АПФ та статину, новим є те, що як інгібітор АПФ призначають перорально периндоприл по 4мг 1 раз на добу, і як статин - перорально симвастатин по 20мг 1 раз на добу протягом 30-40 днів. Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом полягає у такому. Інгібіторна дія статинів грунтується на агонізмі по відношенню до редуктази ГМГ-КоА, тим самим вони зменшують концентрації ліпопротеідів низької щільності більшою мірою, ніж інші препарати, що знижують рівень холестерину. Крім того, вони нормалізують концентрацію триглицеридів у хворих з гіпертриглицеридемією. Статини не тільки впливають на ліпідний обмін, а й на деякі маркери запального процесу. Встановлено, що статини зменшують вираженість асептичного запалення, незалежно від ліпідного чинника, надають протизапальну дію на макрофаги, інфіковані хламідією, знижують рівень Среактівного білка. Статини, успішно пригнічуючи запальний процес в судинах , значно і швидко покращують перебіг атеросклерозної хвороби серцяголовного мозку, периферичних артерій. Відзначена також протективна дія симвастатину на порушення вуглеводного обміну. Хоча зміни вмісту глюкози в крові натще мали тільки характер тенденцій, призначення статинів у пацієнтів з цукровим діабетом і супутньою артеріальною гіпертензією приводило до - зниження артеріального тиску і альбумінурії, зменшення ризику діабету, ступіні гіпертрофії лівого шлуночка. Все це робить доцільним вживання симвастатина не тільки як ліпідзнижуючого засобу, але і для попередження інсулінорезистентності і супутніх їй порушень ліпідного і вуглеводного обміну, розвитку метаболічного синдрому і інсуліннезалежного цукрового діабету в умовах, зв'язаних з активацією системного запалення, зокрема в ранні терміни після перенесеного гострого інфаркту міокарду. Також доведені переваги інгібіторів АПФ у пацієнтів з високим ризиком серцево-судинних ускладнень. Наслідками пригнічення АПФ можуть бути антисклеротичні ефекти, зменшення формування неоінтими, поліпшення функції ендотелію, стабілізація атеросклеротичної бляшки та фібринолізу. Поруч з основними фармакологічними ефектами інгібіторів АПФ існують і такі, як підвищення чутливості периферичних тканин до дії інсуліну, антиатерогенний ефект, протизапальна дія, гальмування міграції моноцитів/макрофагів. Прямий істотний антиішемічний ефект був продемонстрований в гострому фармакологічному тесті при внутрішньовенній інфузії периндоприлата у пацієнтів з наявністю або відсутністю дисфункції лівого шлуночка, він виявлявся зниженням депресії сегменту ST і продукції лактату в міокарді, поліпшенням екстракції кисню. У пацієнтів з нормальним рівнем артеріального тиску, діабетом І типу і мікроальбумінурією периндоприл сприяв уповільненню і реверсії прогресування нефропатії. А у пацієнтів з цукровим діабетом II типа і нефропатією вживання периндоприла протягом 2 років уповільнювало потовщення інтерстиція кортикального шару. На сьогоднішній день периндоприл, який вказується в нашій моделі є єдиним доведеним препаратом з свого класу, який достовірно, на 20%, знижує ризик розвитку смерті від серцево-судинної причини. Препарат надав виражену профілактичну дію відносно розвитку ЇМ - ризик достовірно зменшився на 24%. Знижується, на 39%, необхідність в госпіталізації, обумовленою розвитком серцевої недостатності. Це стало можливо завдяки найбільш тривалому періоду напіввиведення, високому співвідношенню кінцевої ефективності до максимальної складової, а також високій тканевої афінності. Саме поєднання такого ІАПФ, як периндоприл та статину, як симвастатин - на наш погляд є найбільш ефективним у хворих з не-Q інфарктом міокарда з метаболічними порушеннями. Тому що, периндоприл та симвастатин мають не тільки класові властивості, а ще й плейотропні, і це в совокупності призведе до прискорення одужання хворих, зниження кількості ускладнень та рецидивів. Таким чином, сукупність вищезазначених позитивних впливів дозволить підвищити ефективність лікування гострого не-Q інфаркту міокарда з метаболічними порушеннями, прискорити одужання хворих, знизити кількість ускладнень та рецидивів. Спосіб здійснюють таким чином. Хворому призначують базову терапію, перорально периндоприл 4мг по 1 таблетці 1 раз на добу протягом 1 місяця, а також перорально симвастатин 20мг по 1 таблетці на добу протягом не менше як 30-40 днів. Приклад. Хвора В. 1941 р.н., була госпіталізована у міську клінічну лікарню швидкої медичної допомоги 13.05.2004 з діагнозом "гострий коронарний синдром", історія хвороби № 7956/532. Після обстеження їй був призначений курс лікування за способом, що пропонується, а саме: до базової терапії, яка включає призначення нітратів, антиагрегантів, бета-андреноблокаторів призначається 5 11449 6 інгібітор АПФ периндоприл в дозі 4мг по 1 таблетці хвора в задовільному стані була виписана з стаціна добу та препарат з групи статинів - симвастаонару з подальшими рекомендаціями Через ЗО тин 20мг по 1 таблетці на добу Пщгострий період днів лікування відзначена тенденція до нормалізазахворювання перебігав без ускладнень, не споції параметрів системного запалення показників стерігалось рецидивів ангінозних нападів та ішемівуглеводного та ЛІПІДНОГО обміну чних змін під час добового моніторування ЕКГ, Комп'ютерна верстка М Мацело Підписне Тираж 26 прим Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул Урицького, 45, м Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут промислової власності", вул Глазунова, 1, м Київ - 4 2 , 01601