Спосіб діагностики стану артеріовенозних мальформацій

Спосіб діагностики стану артеріовенозних мальформацій, що включає клінічне обстеження і 3 20186 4 голівку до величезних вузлів, що заміщають значдин досліджуваної ділянки. Після цього проводять ну частин у півкулі [3]. доплерівське обстеження спеціальним датчиком Гемодинамічні особливості артеріовенозних через так звані "вікна" - ділянки голови де доплеаневризм обумовлені наявністю артеріовенозного рівський сигнал проходить найкраще. шунта, тобто клубка патологічних судин, розташоМожливість здійснення способу ілюструється ваних замість капілярів між артеріальною і венозвитягами з медичної документації: ною циркуляцією. Ангіографічні дослідження пока1. Хворий - Ш.М.В., 1946р. Звернувся з скарзують, що при великих аневризмах основна маса гами на постійні головні болі, головокружіння, поконтрастної речовини швидко проходить через рушення ходи, слабість у кінцівках, особливо лівій, судини аневризми, і тільки незначна її кількість загальну слабість. Хворіє близько 1 року, коли попадає до судини мозку. Гемодинамічний опір вперше став відчувати слабість в лівій нозі. кровотоку в АВМ значно знижений, а інтенсивність Останнім часом появилося головокружіння і порукровотоку дуже висока - до 900куб.см/хв. АВМ шення ходи. Лікувався амбулаторне і стаціонарно впливає і на гемодинаміку в навколишніх структув ЦРЛ м. Радомишль Житомирської обл. здіагнорах мозку, викликаючи дилатацію судин. Середня зом: Дисциркуляторна енцефалопатія 3ст., церебшвидкість у живильних артеріях звичайно не переральний атеросклероз, паркінсонізм і розповсювищує 140см/сек при обсязі АВМ до 50куб.см, але джений остеохондроз хребта, радикуломієлопатія. в окремих випадках може досягати і 250м/сек [2]. При поступленні в ОКЛ м. Ужгород було виконано Для виявлення АВМ і їх локалізації з променеАКТ №2200б/к від 24.02.04.: У задній черепній ямці вих способів найбільш важливим є чітка їх візуалізліва з участками звапнення та набряком в області зація. Наприклад, за допомогою АГ. Ангіографічмозочка - пухлина з розмірами 4/5/4,5см, КА від ним способом чітко візуалізуються судини +40 +85 Н. Четвертий шлуночок не відмічається, головного мозку та власне АВМ. Визначається їх гідроцефалія на рівні 3 та бічних шлуночків. Після розмір, локалізація, шляхи живлення (васкуляричого було виконано тотальну селективну АГ - визація) і венозного відтоку (дренаж) [5]. явлено АВМ задньої черепної ямки зліва. 19.03.04. Використовуючи дані транскраніальної доплевиконана ендоваскулярна емболізація АВМ. Одрографії для цілісної оцінки стану кровотоку голонак, хворий продовжував скаржитися на головну вного мозку і ураженої ділянки зокрема необхідно біль, головокружіння, заг. слабість, болі в кінцівках, враховувати показники лінійної швидкості кровотоутруднену хитку ходу. Об'єктивно мали місце вику (ЛШК) в інтракраніальних судинах, прискорення, ражені статико-координаторні порушення, органічтурбулентність, степінь вираженості змін, асиметний емоційно-лабільний астенічний розлад, поміррію міжпівкульного кровотоку, і визначити вплив ні мнестичні розлади. Беззаперечно для ендоваскулярної емболізації на перерозподіл ЛШК вияснення причин продовження скарг і клінічних по судинам. Провести спостереження в динаміці розладів необхідні додаткові, інші способи діагносза вазомоторними реакціями та пристосовними тики, котрі б давали можливість оцінити функціомеханізмами в процесі перебігу захворювання і нальний стан судин, та можливі гемодинамічні при лікуванні. зрушення кровотоку. Визначення цих параметрів дає можливість 2. Хвора - М.К.А., 1989р. Звернулася зі скарпрогнозувати перебіг захворювання і тактику вегами на зниження пам'яті. В анамнезі - у 2002р. дення хворого - консервативне ведення і спостеперенесла спонтанний субарахноїдальнореження, негайне або планове оперативне втрупаренхіматозний крововилив в ліву тім'яну частку. чання та обсяг і стадійність втручань. Одержати В тому ж році обстежилась і оперувалась в таку інформацію в неповному об'ємі можна за доНПЦНРХ АМН України. Проведена ендоваскулярпомогою інших способів діагностики, але ряд нена емболізація АВМ. Ускладнень не було. Рік тому доліків: для КТ - менша специфічність ніж у ангіогпроходила контрольне ангіографічне обстеження рафії, високе променеве навантаження, виявлено незначний ангіом атоз в проекції АВМ. неможливість оцінки стану судин з внутрішньої Показань для повторної операції не було. 28.03.04. сторони, для МРТ - висока вартість обстеження, зранку раптово виник головний біль, блювання, малодоступність, важкість в інтерпретації, довгий втрата свідомості. Доставлена в ОКЛ, де виставичас виконання, великий перелік протипоказань та ли діагноз - повторний розрив АВМ, внутрішлуночвідсутність можливості на основі цих методів пекова геморрагія. Після курсу консервативного лікурейти до лікувальних дій спонукають до покравання виписана під нагляд невропатолога. щення способів діагностики стану АВМ [2]. 26.05.04. Церебральна селективна ангіографія: Спосіб здійснюється поетапно. Спочатку проАВМ задньомедіанних відділів зліва. Дренаж у водиться клінічне обстеження - виявляють симпвену Галена. Живлячі судини задня лотеральна томи характерні для проявів АВМ, виясняють анахоріоідальна артерія, медіанні гілки лівої задньої мнез життя, анамнез захворювання, перевіряють мозкової артерії. 01.06.04 Ендоваскулярна субтоневрологічний стан хворого, далі проводять тотатальна емболізація АВМ. Ускладнень не було. льну селективну ангіографію судин головного мозВиписана під нагляд невропатолога. Однак ку: через стегновий (по Сельдингеру) або шийний 19.07.04. звернулася в стаціонар з тими самими доступ - проколюють голкою крупну артерію і в скаргами, іншої неврологічної симптоматики не судинне русло вводять тонкий еластичний балонвиявлено, соматичний статус без патології. катетер, котрий проводять до необхідного місця і 20.07.04. Ендоваск. емболізація АВМ з вертебропорційно випускають контраст. Під час цього іде базилярного басейну, тотальне виключення АВМ. просвічування рентгенівськими променями і після Ускладнень не було. Стан задовільний. Скарги на комп'ютерної обробки отримують зображення су 5 20186 6 помірні періодичні головні болі, зниження пам'яті. великий ангіоматоз в місці виключеної АВМ правої Виписана під нагляд невропатолога. скроневої частки. Ендоваскулярне та мікрохірургі3. Хвора - Ш.Т.М., 1984р. Поступила без особчне втручання не показано. ливих скарг. В анамнезі - у 2000 і 2002 роках пере07.02.06. Виконано ТКДГ судин голови: пікові несла два спонтанних субарахноїдальнота середні швидкості по досліджуваних артеріях в паренхіматозних крововиливи. межах норми. 01.12.03. виконана тотальна церебральна сеХвора виписана для продовження лікування та лективна ангіографія - визначається АВМ (3/2см.) амбулаторного спостереження під нагляд неврополюсу правої скроневої частки, основна живлячя патолога і нейрохірурга. судина - темпорополярна гілка правої середнємоз4. Хворий - М.К.М., 1987р. В 2002р. поступив із кової артерії. Глибокий дренаж. Мішковидна аневскаргами на біль в області очей, вип'ячування в ризма ділянки вертебробазилярного з'єднання лобній ділянці. В анамнезі - хворіє на протязі 8 (1,2/0,5см.), згини основної артерії довкола аневроків, в 2002р. діагностовано ангіорафічним споризми. собом - екстра-інтрадуральна артеріовенозна 02.12.2003. проведена транскраніальна домальформація лобної частки справа. З боку внутплерографія - лінійні швидкості кровотоку (ЛШК) по рішніх органів патологічних змін не виявлено. Панадблокових артеріях 70см/с, напрям кровотоку тологічної вогнищевої симптоматики не виявлено. антегредний з обох боків. ЛШК по загальних, зовВ лобній області розширена вена до 3см., в проекнішніх і внутрішніх сонних артеріях підвищена, ції якої лобна кістка деформована. В НПЦ нейрокровоток симетричний. ЛШК по правій вертебрахірургії м. Києва проводились: льній артерії - 65см/с, по лівій - 70см/с. ЛШК по 21.11.02. Центральна ангіографія по Сельдинправій середньомозковій артерії (СМА) - 128см/с, геру: виявлена дифузна екстра-інтракраніальна пульсовий індекс PI - 0,9, по лівій - 116см/с, РІ АВМ середнєлобно-скронево-базальної області 1,1. ЛШК по правій пеереднємозковій (ПМА) артесправа, великих розмірів, живлячі судини - мнорії -90см/с, по лівій ПМА - 80см/с. Висновок: підожинні гілки ПМА і СМА правого боку, вертебробазра на аневризму основної артерії, зафіксований зилярного басейну, та системи зовнішньої соннної високошвидкісний кровоток по правій СМА, що артерії справа. характерно для артеріовенозної мальформації. 5.12.02. Ендоваскулярна емболізація - транс03.12.03. Операція ендоваскулярної емболізакаротидним доступом, з використанням перфороції АВМ правої лобної долі - субтотальне виклюваних балонів-катетерів і тромбуючої речовини чення. Післяопераційних ускладнень не було. "Емболін", із системи зовнішньої сонної артерії. 05.12.03. Транскраніальна доплерографія Виключення з кровотоку часткове. В задовільному ЛШК по лівій СМА - 116см/с, по правій - 76см/с, стані хворий виписаний під нагляд невропатолога. ЛШК по лівій ПМА - 90см/с, по основній артерії 30.11.05. З діагнозом екстра-інтрадуральна 72см/с, PI - 0,56. Висновок: відмічається зниження артеріовенозна мальформація лобної частки пікових систолічних швидкостей по правим віддісправа, та скаргами на наявність епінападів, випялам СМА і по основній артерії. чування в лобній ділянці хворий поступив в нейро08.12.03. Операція ендоваскулярного виклюхірургічне відділення ОКЛ м. Ужгорода. чення мішотчастої аневризми базилярної артерії з 01.12.05. ТДК судин голови - ЛШК по внутрідопомогою балона, що відокремлюється. Ускладшній сонній артерії справа - 134см/с, зліва нень не було. 120см/с, по очним артеріям справа - 80см/с, зліва 09.12.03. Проведена ТКДГ - ЛШК по основній 62см/с, в обох напрямок ретроградний СМА і ПМА артерії - 66 см/с, PI - 0,7. ЛШК по правій СМА - 73 з обох сторін - високі турбулентні швидкості, понад см/с, РІ - 1,2, по лівій СМА - 86 см/с, PI - 1,2. Ви300см/с, які не вміщаються в шкалу апарата. По сновок: відмічається нормалізація швидкісних повертебральним артеріям справа - 60см/с, зліва казників і пульсового індексу по інтракраніальних 73см/с. Висновок: дифузне підвищення швидкосудинах. Гемодинамічно значущих асиметрій кростей по всім досліджуваним судинам, інверсія кровотоку не виявлено. вотоку по очним артеріям, більше справа. ВираХвора в задовільному стані виписується для жені ознаки АВМ. подальшого лікування за місцем проживання. 02.12.05. АГ - виявляється великих розмірів Скарг не має. Неврологічний і соматичний стантус АВМ, що заповнює всю лобну частку справа. Живбез патології. Рекомендовано: нагляд невропатолення: окремі гілки СМА та П МА справа, частково лога та нейрохірурга. лотеральні і медіальні хоріоїдальні артерії. 03.02.06. Хвора звернулася для контрольного 06.12.05. Ендоваскулярна емболізація АВМ обстеження. Діагноз: поєднана патологія судин правої лобної частки виконана частково. Післяголовного мозку. Артеріовенозна мальформація операційний перебіг протікав без ускладнень. полюса правої скроневої частки. Мішковидна ане09.12.05. ТДК судин голови - ЛШК по внутр. вризма основної артерії, ділянки вертебробазилясонній справа - 80см/с, зліва - 127см/с, підвищирного з'єднання. Стан після ендоваскулярної емлась, по очним артеріям справа - 125см/с, підвиболізації. На момент огляду хвора скарг не щилась, зліва - 120см/с, підвищ., в обох напрямок пред'являє. Результати лабораторних методів ретроградний. СМА справа - 88см/с, ПМА справа обстеження в межах норми. 79см/с, зліва в області СМА і ПМА 06.02.06. Під місцевим знеболенням виконана високотурбулентні токи до 150см/с. Вертебральні тотальна селективна церебральна ангіографія: артерії справа - 57см/с, зліва - 75см/с, та по осномішковидна аневризма вертебробазилярного з'єдвній артерії - 75см/с. ЛШК по останнім підвищинання виключена із кровотоку. Візуалізується нелась. Висновок: динамічно покращення ЛШК по 7 20186 8 ВСА, С МА, П МА справа, перевантаження кровотовідділень та науково - дослідних інститутів нейроком інших, компенсуючих зміни гемодинаміки після хірургічного профілю. емболізації, мозкових судин. Джерела інформації: За наведених прикладів наглядно показана 1. Гончаров O.I. С учасний підхід до ендовасвзаємодоповнюваність і корелюємість обох спосокулярного виключення артеріовенозних мальфорбів діагностики. Отримана інформація про стан мацій головного мозку великих розмірів // БюлеАВМ та інши х судин головного мозку, зміни церебтень УАН.-1998.-№6.-С.76-77. роваскулярної гемодинаміки в процесі лікування є 2. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая анвичерпною та всебічно характеризує досліджувану гиология - М.: Реальное Время-1999.-С. 272-280. патологію. 3. Мацко Д.Є., Коршунов А.Г., Соколова А.И..., З метою перевірки придатності запропоноваРацемозные артериовенозные ангиомы (мальфоного способу було обстежено двадцять хворих з рмации) головного мозга. // Ар хив патологииАВМ, у яких було проведено паралельне дослі1999.-№1. дження з застосуванням АГ і ТКДГ. З них всі про4. Магнитный резонанс в медицине. Основной оперовані, результати були задовільні у 17 хворих, учебник Европейского Форума по магнитному ренезадовільні - у 3. Всім проводилося контрольне зонансу / Под ред. Ринка П.А. Пер. Федина Э.И. після оперативне дослідження АГ та ТКДГ, що Oxford.: Blackwell Scientific Publication. 1995, P.228, дало можливість оцінити об'єктивно результати 5. Цімейко О.А., Гончаров O.I., Луговський А.Г., лікування. Одержані результати дають підставу Лебедь В.В. Виконання трансвазальних втручань з рекомендувати ці методики для впровадження в приводу великих та гігантських церебральних суппрактику, як такі, що дають можливість кваліфікоратенторіальних артеріовенозних мальформацій // вано проводити лікування і контроль його резульУкраїнський нейрохірургічний журнал.-2002.-№1.татів. С.51-56. прототип. Корисна модель може бути використана в ро6. Carriero F., Palubo L., Magarelli N. Magnetic боті ангіохірургічних кабінетів, нейрохірургічних resonanse angiography / / La Radiologia medica. 1997. V.1-2. P.19-22. Комп’ютерна в ерстка Н. Лисенко Підписне Тираж 26 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601