Спосіб оцінки порушень вуглеводного обміну

Спосіб оцінки порушень вуглеводного обміну, що включає дослідження концентрації глюкози в сироватці крові, оцінку результату та формування висновку на основі перевищення концентрацією глюкози її еталонованого значення, який відрізняє ться тим, що додатково в сироватці 3 27588 гестаційному діабеті й діабеті зрілого віку [2], що поліпшує ефективність лікування порушень вуглеводного обміну. Відомий спосіб ґрунтується на стимуляції продукування глюкози та використанні показника глюкози у сироватці крові, що знімає вищезазначені обмеження, протипоказання і розширює функціональні можливості способу. Недоліки прототипу зв'язуються з недостатнім використанням показових резервів сироватки крові, соматичних параметрів, наприклад вагових, й не досить широкою інтерпретацією вихідних даних, що обмежує інформативність діагностування при інсулінемії й можливість превентивного лікування інкреторного апарата підшлункової залози. Тестування за допомогою стимулятора продукування глюкози допомагає встановити лише наявність патології вуглеводного обміну у наданому спектрі діабетичних порушень, відносно її еталонованої концентрації. Але у деяких випадках спостерігають порушення толерантності до глюкози, що знижує практичну цінність відомого технічного рішення, поряд із цим, прототип не дає відповіді про стан вуглеводного обміну, якщо концентрація глюкози відповідає значенню її еталонованої концентрації. В основу дійсної корисної моделі поставлена задача створити такий спосіб оцінки порушень вуглеводного обміну, застосування якого дозволило б шляхом розширення показових резервів сироватки крові та соматичних змін покращити інформативність та об'єктивність кінцевого результату. Поставлена задача вирішується тим, що в способі оцінки порушень вуглеводного обміну, що включає дослідження концентрації глюкози в сироватці крові, оцінку результату та формування висновку на основі перевищення концентрацією глюкози її еталонованого значення, відповідно до корисної моделі, додатково в сироватці крові досліджують концентрацію інсуліну, визначають вагу тіла, наявність абдомінального ожиріння, при цьому, якщо концентрація глюкози відповідає еталонованому значенню, встановлюють порушення вуглеводного обміну та наявність гіперінсулінемії або її субкомпенсованої стадії при підвищенні ваги тіла, якщо рівень інсуліну перевищує 24мОд/мл, або встановлюють порушення вуглеводного обміну та наявність псевдонормальної інсулінемії при абдомінальному ожирінні або компенсованої стадії гіперінсулінемії при нормальній вазі тіла, якщо рівень інсуліну в динаміці нормалізується до 12-24мОд/мл. При порушенні вуглеводного обміну розвивається інсулінорезистентність, що являє собою недостатню біологічну відповідь клітин на нормальний рівень інсуліну в крові і зумовлює зниження надходження глюкози до клітин. Такий патологічний процес сприяє порушенню жирового обміну, особливо, абдомінального ожиріння. Водночас, вільні жирні кислоти, які виділяють адипоцити вісцеральної жирової тканини, пригнічують поглинання інсуліну печінкою. Спочатку розвивається гіперінсулінемія, а потім, коли виснажується підшлункова залоза, кількість 4 інсуліну стає нормальною, при цьому тканини втрачають чутливість до інсуліну. Тобто, за наявністю абдомінального ожиріння псевдонормальна інсулінемія, призводить до виникнення цукрового діабету. Тому, інтерпретація показників інсуліну й глюкози у сироватці крові та соматичних змін (надлишкова маса тіла, ожиріння) істотно збільшують інформативність та об'єктивність кінцевого результату. Порівняння сукупності ознак пропонованого рішення задачі й прототипу інформує про те, що для збільшення інформативності та об'єктивності кінцевого результату залучені нормативні параметри інсуліну та ваги тіла, врахований вплив абдомінального ожиріння, як показники соматичних змін. Покращення інформативності ґрунтується на розширенні інтерпретації даних в області еталонованої концентрації глюкози. Тобто параметри інсуліну, ваги тіла, ознаки абдомінального ожиріння дозволяють виявити приховані, раніш не відомі аспекти інсулінемії, як складові порушень вуглеводного обміну або інкреторного апарата підшлункової залози. Це констатується тим, що в області еталонованої концентрації глюкози можливе порушення вуглеводного обміну, наявність гіперінсулінемії або її субкомпенсованої стадії при підвищенні ваги тіла, якщо рівень інсуліну перевищує 24мОд/мл; в області еталонованої концентрації глюкози можливе порушення вуглеводного обміну, наявність псевдонормальної інсулінемії при абдомінальному ожирінні або компенсованої стадії гіперінсулінемії при нормальній вазі тіла, навіть, якщо рівень інсуліну в динаміці нормалізується до 12-24мОд/мл. Покращення інформативності та збільшення об'єктивності оцінки за цих умов істотно покращуватиме відновлення функціональних можливостей інкреторного апарата підшлункової залози, а урахування таких соматичних особливостей як надлишкова вага тіла та абдомінальне ожиріння поліпшуватиме ефективність лікування, навіть хворих на IXC. Тож, сукупність ознак способу оцінки порушень вуглеводного обміну є суттєвою та відповідає критерію «новизна», оскільки має причиннонаслідковий зв'язок з отриманням вищезазначеного технічного результату та не випливає з досліджуваного рівня техніки явним чином, відповідно. Відомості, які підтверджують можливість відтворення запропонованого способу з досягненням заявленого технічного результату полягають в наступному. Сутність корисної моделі процесу полягає в тім, що для оцінки порушень вуглеводного обміну досліджують концентрацію глюкози в сироватці крові, оцінку результату шля хом порівняння концентрації глюкози з її концентрацією в еталоні та формування висновку про порушення вуглеводного обміну за фактом перевищення концентрації глюкози над її концентрацією в еталоні. Для покращення інформативності та об'єктивності кінцевого результату в сироватці крові додатково досліджують концентрацію 5 27588 інсуліну, визначають вагу тіла, наявність абдомінального ожиріння. Якщо концентрація глюкози відповідає її еталонованому значенню, встановлюють порушення вуглеводного обміну та наявність гіперінсулінемії або її субкомпенсованої стадії при підвищенні ваги тіла, якщо рівень інсуліну перевищує 24мОд/мл. У іншому випадку, якщо концентрація глюкози відповідає її еталонованому значенню, встановлюють порушення вуглеводного обміну та наявність псевдо-нормальної інсулінемії при абдомінальному ожирінні або компенсованої стадії гіперінсулінемії при нормальній вазі тіла, якщо рівень інсуліну в динаміці нормалізується до 1224мОд/мл. За цих умов пропоноване рішення задачі є більш обґрунтованим патогенетично, що дозволяє досягнути більш значущого перевершення технічного результату. При цьому для зручності оцінки порушень вуглеводного обміну можливе використання індексу Саго, як співвідношення концентрації глюкози в крові до концентрації інсуліну. При експериментальному дослідженні способу оцінки порушень вуглеводного обміну під загальним наглядом перебувало 58 хворих з діагнозом на ІХС, зі стабільною стенокардією напруги за ІІ-ІП функціональними класами. У хворих визначали зріст, масу тіла, об'єм талії, рівні глюкози та інсуліну в плазмі крові натще, обчислювали умовний індекс Саrо, як співвідношення показників глюкози та інсуліну. За результатами спостережень у 15,5% хворих без ожиріння індекс Саrо дорівнював 0,34ум.од., у 18,9% з надлишковою масою тіла індекс Саrо становив 0,23ум.од., але при ожирінні, зокрема, абдомінальному, у 65,5% його значення відповідало 0,38ум.од. За цих умов «нормалізація» індексу Саrо в умовах ожиріння, зокрема абдомінального, зв'язувалась з погіршенням вуглеводного обміну, зі зниженням функції підшлункової залози, виснаженням її інкреторного апарату, переддіабетом, й була клінічно підтвердженою у подальшому. У випадках, що були зв'язані з відповідністю концентрації глюкози її нормативному значенню, визначали ознаки гіперінсулінемії або її субкомпенсованої стадії при підвищенні ваги тіла, супроводжуваних перевищенням критичного показника інсуліну (24мОд/мл). Водночас, визначали ознаки псевдонормальної інсулінемії при абдомінальному ожирінні або компенсованої стадії гіперінсулінемії при нормальній вазі тіла і «нормальних» показниках інсуліну (12-24мОд/мл). Результати експериментального дослідження, що отримані на основі інтерпретації показників глюкози, інсуліну в сироватці крові та реєстрації змін соматичних станів, у вигляді перевищення ваги тіла та абдомінального ожиріння, дозволили констатува ти стадії інсулінемії, характерні для порушень вуглеводного обміну та патології інкреторного апарату підшлункової залози, забезпечили основу патогенетичного обґрунтування можливості покращення інформативності та об'єктивності кінцевого результату оцінки. Приклад 1. Хворий Р. перебував у 6 Дніпропетровському обласному клінічному діагностичному центрі з приводу ІХС: стабільної стенокардії напруги II функціонального класу. Був обстежений за умов пропонованого способу оцінки порушень вуглеводного обміну: концентрація глюкози в сироватці крові - 5,3ммоль/л, інсуліну 24,3мОД/мл, індекс Саrо - 0,22; вага тіла - 92кг, зріст 178см, індекс маси тіла (ІМТ) - 29,0 (надмірна маса тіла), об'єм талії - 92см. Оскільки концентрація глюкози в сироватці крові відповідала нормі, рівень інсуліну перевищував 24мОд/мл, а ІМТ дорівнював 29,0, то констатували порушення вуглеводного обміну та наявність ознак гіперінсулінемії або її субкомпенсованої стадії. За прототипом такий патогенез відповідав «наявності порушень вуглеводного обміну». У подальшому призначали карведілол в дозі 25мг на добу на тлі базисної терапії ІХС, а також дієту з обмеженням жирів і вуглеводів. У віддаленому періоді (через 3 місяця спостереження): концентрація глюкози 5,4ммоль/л, інсуліну - 16,1мОД/мл, індекс Саrо0,34 вага тіла - 90кг, ІМТ - 28,0. Інкреторні функції підшлункової залози посилені. Тому можна констатувати нормалізацію вуглеводного обміну при призначенні базисної терапії ІХС із застосуванням карведілолу. Приклад 2. Хворий В. перебував у Дніпропетровському обласному клінічному діагностичному центрі з приводу ІХС: стабільної стенокардії напруги III функціонального класу. 5 років потому переніс інфаркт міокарда, періодично відбувалось підвищення глюкози в крові до 8,2ммоль/л. Дієти не дотримувався. Був обстежений за умов пропонованого способу оцінки порушень вуглеводного обміну: концентрація глюкози в сироватці крові - 5,8ммоль/л, інсуліну 15,4мОД/ мл, індекс Саrо - 0,37; вага тіла - 96кг, зріст 172см, ІМТ - 32,4 (ожиріння І ступеню), об'єм талії - 101см. Нормалізація рівнів глюкози та інсуліну після підвищення рівня глюкози крові до 8,2ммоль/л, свідчить про можливе виснаження функції підшлункової залози. За прототипом такий патогенез відповідав «відсутності порушень вуглеводного обміну». У подальшому призначали карведілол в дозі 50мг на добу на тлі базисної терапії ІХС, а також дієту з обмеженням жирів і вуглеводів. У віддаленому періоді (через 5 місяців спостереження): концентрація глюкози була стабільною 5,9ммоль/л, інсулін - 20,3мОД/мл, індекс Саrо - 0,29, вага тіла - 94кг, ІМТ - 31,7. Не дивлячись на те, що на тлі базисної терапії ІХС при призначенні карведілолу 50мг на добу індекс Саrо знизився, це треба розцінювати як позитивну динаміку. Тому нормальні показники глюкози та інсуліну при наявності ожиріння, особливо абдомінального ожиріння, можуть свідчити про виснаження інкреторного апарата підшлункової залози. Приклад 3. Хвора Т. перебувала у Дніпропетровському обласному клінічному діагностичному центрі з приводу ІХС: стабільної стенокардії напруги II функціонального класу. Була обстежена за умов пропонованого способу оцінки 7 27588 порушень вуглеводного обміну: концентрація глюкози в сироватці крові - 4,8ммоль/л, інсулін 17,03мОД/мл, індекс Саrо - 0,28; вага тіла - 71кг, зріст 169см, ІМТ -24,8 (нормальна маса тіла), об'єм талії - 79см. Оскільки концентрація глюкози в сироватці крові відповідала нормі, рівень інсуліну не перевищував 24мОд/мл, але індекс Саrо - 0,28, то констатували порушення вуглеводного обміну при нормальній масі тіла. За прототипом такий патогенез відповідав «незначному порушенню вуглеводного обміну». У подальшому призначали карведілол в дозі 12,5мг на добу на тлі базисної терапії ІХС і дієту з обмеженням жирів і вуглеводів. Через 3 місяця спостереження: концентрація глюкози стабільна - 4,7ммоль/л, інсуліну - 13,2мОД/мл, індекс Саrо - 0,37, вага тіла - 70кг, IMT - 25,0. На тлі базисної терапії IXC при призначенні карведілолу по 12,5мг на добу індекс Саrо підвищився, що розцінювалось як позитивна динаміка. Отже, надані приклади клінічного використання заявленого об'єкта підтверджують можливість його здійснення з отриманням вищезазначеного технічного результату, що відповідає умові «промислова придатність». Характеристика заявленого об'єкта, що зазначена у незалежному пункті формули, зазначає відмінність його від об'єктів аналогічного призначення, а з урахуванням п. 2 Ст. 7 Закону і вищенаведених тверджень є визначальною для його кваліфікації корисною моделлю процесу. Джерела інформації: 1. Способ диагностики доклинической формы нарушения углеводного обмена: Пат. 2140204 С1 России, МПК6 А61В10/00 / Романенко И. А., Бобков В. А., Новожилов Е. А. (Россия); Ивановская государственная медицинская академия (Россия). - №97113836/14; заявл. 11.08.97; опубл. 27.10.99. 2. Композиция для диагностики диабета типа 2 и нарушенной переносимости глюкозы и способы ее применения: Заяв. 2006106789 России, МПК G01N 33 /66 / Редмонд Марк Дж., Шо Диана Ф. (Канада); Сеапро Инк. (Канада). - №2006106789; заявл. 16.08.04; опубл. 10.08.06. Конв. приор. US 494549; заявл. 13.08.03. Региональная заяв. СА 2004/001474; заявл 16.08.04). Международная заяв. WO 2005/017532; заявл. 24.02.05. 8