Спосіб оцінки ефективності лікування хворих на хронічний атрофічний гастрит, асоційований з helicobacter pylori, у поєднанні з атеросклерозом

Спосіб оцінки ефективності лікування хворих на хронічний атрофічний гастрит, асоційований з 3 цих показників в процесі лікування та оцінкою лікування як ефективного, якщо ці показники після лікування нормалізуються або мають тенденцію до нормалізації, згідно з корисною моделлю, у хворих на хронічний атрофічний гастрит у поєднанні з атеросклерозом додатково визначають показники гомоцистеїну до лікування та після нього. Терапевтичний ефект корисної моделі, а саме розширення арсеналу засобів, обумовлений тим, що показники метаболізму гомоцистеїну та системи обміну ліпідів ефективно відображають процеси клінічних проявів даної тріади захворювань. Гомоцистеїн - продукт метаболізму метіоніну однієї з 8 незамінних амінокислот. У нормі він не накопичується. Має виражену токсичну дію на клітину. Циркулюючи в крові, ушкоджує судини, тим самим підвищуючи зсілість крові, утворення мікротромбів у судинах. Основний фермент подальшого метаболізму гомоцистеїну метилентетрагідрафолатредуктаза. Зниження активності цього ферменту - одна з причин накопичення гомоцистеїну в крові. В даний час гіпергомоцистеїнемія розглядається як фактор ризику розвитку атеросклерозу, зокрема, ішемічної хвороби серця (ІХС). Вважають, що головною причиною атеросклерозу є підвищення рівня гомоцистеїну крові. Однією з провідних чинників формування гіпергомоцистеїнемії визнано ХАГ. Якісні критерії оцінки ефективності лікування хворих на хронічний атрофічний гастрит, асоційований з Helicobacter pylori, у поєднанні з атеросклерозом були встановлені експериментальне. Дослідження показало, що у хворих на хронічний атрофічний гастрит мали місце порушення у метаболізмі гомоцистеїну, системі обміну ліпідів, нерідко зустрічалися атеросклеротичні зміни у сонних артеріях, які були більш виразними при перебігу захворювання на фоні ІХС, ніж при його ізольованому перебігу. Саме наявність ІХС у хворих хронічним атрофічним гастритом зумовила особливості формування та реалізації даних процесів. Спосіб виконують наступним чином: Всі хворі Н.руlоrі-асоційованим ХАГ у поєднанні з AT отримували квадротерапію відповідно рекомендаціям Маастрихтських консенсусів 2-2000 та 3-2005 [Фадеенко Г.Д. Антихеликобактерная терапия: что нового в III Маастрихтском соглашении? // Здоров'я України. 2006. - №9/1. - С. 18]. Серед інгібіторів протонної помпи використовували оригінальний рабепразол (парієт). Парієт має передбачений потужний та тривалий кислотосупресивний ефект порівняно з іншими препаратами цієї групи [Бабак О.Я. Нужна ли антихеликобактерная терапия при хроническом гастрите и пептических язвах? // Сучасна гастроентерологія. - 2001. - № 3. - С. 3-8; Передерий В.Г., Ткач С.М., Передерни О.В. Диагностика и лечение в вопросах и ответах гастроэнтеролога врачу общей практики и пациенту. - К., УИПК "Ексоб". - 1999. - 187с.], у 29010 4 нього відсутній вплив на метаболізм антибіотиків [Бабак О.Я. Нужна ли антихеликобактерная терапия при хроническом гастрите и пептических язвах? // Сучасна гастроентерологія. - 2001. - №3. - С.3-8; Фадеенко Г. Д. Антихеликобактерная терапия: что нового в III Маастрихтском соглашении? // Здоров'я України. - 2006. - №9/1. С.18], до того ж він самостійно блокує фермент уреазу гелікобактерій [Бабак О.Я. Нужна ли антихеликобактерная терапия при хроническом гастрите и пептических язвах? // Сучасна гастроентерологія. - 2001. - №3. - С.3-8]. Кларітроміцин, антибіотик групи макролідів, чинить потужну антибактеріальну дію до Н.руlоrі [Маев И.В., Самсонов А.А. Применение современных антацидных средств в терапии кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта // Здоров'я України. - 2006. - №9/1. - С.12-13], є більш стійким у кислому середовищі шлунку, краще проникає до тканин [Бабак О.Я. Нужна ли антихеликобактерная терапия при хроническом гастрите и пептических язвах? // Сучасна гастроентерологія. - 2001. - №3. - С.3-8; Маев И.В., Самсонов А.А. Применение современных антацидных средств в терапии кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта // Здоров'я України. - 2006. - №9/1. -С.12-13] та має синергічну дію з інгібіторами протонової помпи проти більшості відомих штамів Н.руlоrі [Маев И.В., Самсонов А.А. Применение современных антацидных средств в терапии кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта // Здоров'я України. - 2006. - №9/1. - С.12-13]. Що стосується амоксіциліну, резистентних до цього антибіотика штамів гелікобактерій практично не існує і до тепер [Бабак О.Я. Нужна ли антихеликобактерная терапия при хроническом гастрите и пептических язвах? // Сучасна гастроентерологія. - 2001. - №3. - С.3-8]. Препарати вісмуту мають не лише потужний антибактеріальний ефект проти гелікобактерій, [Фадеенко Г.Д. Антихеликобактерная терапия: что нового в III Маастрихтском соглашении? // Здоров'я України. - 2006. - №9/1. - С.18], але прискорюють регенеративні процеси у слизовій оболонці шлунка [Фадеенко Г.Д. Антихеликобактерная терапия: что нового в III Маастрихтском соглашении? // Здоров'я України. 2006. - №9/1. - С.18]. До складу призначеної антигелікобактерної терапії входили рабепразол (парієт) 20мг 2 рази на добу, кларітроміцин 500мг 2 рази добу, амоксіцилін 1000мг 2 рази на добу, колоїдний субцитрат вісмуту 120мг 4 рази на добу. Антигелікобактерну терапію призначали протягом 10 діб. При цьому до лікування та після нього визначали рівень плазмового гомоцистешу. І якщо ці показники після лікування нормалізуються або мають тенденцію до цього, лікування хворих на хронічний АГ, асоційований з Helicobacter pylori, у поєднанні з атеросклерозом оцінюють як ефективне і навпаки. Ефективність способу ілюструють наступні приклади: 5 Приклад 1. Пацієнт К, 59 років. Знаходився на лікуванні з діагнозом: Хронічний гастродуоденіт, Helicobacter pyloriасоційований, у фазі загострення, з больовим та диспепсичним синдромами, атрофія слизової оболонки шлунку. Ішемічна хвороба серця: постінфарктний кардіосклероз (інфаркт міокарду, 2003 рік), стабільна стенокардія напруги II ф.к. СН Іст. При первинному огляді хворий скаржився на помірний давлючий біль, відчуття важкості у верхній ділянці живота, що були практично постійними та посилювалися через 20-30 хвилин після їжі. Також хворого турбувала печія, гіркий присмак у роті, зокрема вранці, загальна слабкість та швидка втомлюваність, стискаючий біль у лівій половині грудної клітини при фізичному навантаженні, перебої у діяльності серця. Скарги на болі в животі турбують більше 10 років, коли вперше було діагностовано хронічний гастродуоденіт, ерозивний бульбіт. Впродовж цих років мав кілька загострень, лікувався за містом проживання. Отримував ранітідін, омепразол, метронідазол, визначає, що ефект ліків був тимчасовим. Теперішнє загострення - близько 2 тижнів, його розвиток пов'язує із порушенням дієти. В 2003 році переніс гострий інфаркт міокарду, постійно приймає конкор 2,5мг на день, енап 10мг 2 рази на день, періодично приймав аспекард чи кардіомагніл. При об'єктивному дослідженні: статура правильна, нормальної ваги. Легені: при перкусії ясний легеневий звук. При аускультації дихання везикулярне. Серцево-судинна система: перкуторно - розширення лівої межи серця на 2,0см. Аускультативно - серцевої діяльності ритмична, тони серця приглушені, частота серцевих скорочень (ЧСС) - 76уд в 1 хвилину. Пульс 76уд в 1 хвилину. Артеріальний тиск (AT) 155/85мм.рт.ст. Язик вологий, жовтий наліт на корені. Живіт при пальпації м'який, помірно болючий в епігастральній ділянці та пілородуоденальній зоні. Печінка і селезінка не збільшені. В клінічному аналізі крові і сечі зміни не виявлені. Відеоендоскопія: рефлюкс-езофагіт І ступеня. Дуоденогастральний рефлюкс. Атрофії слизової оболонки шлунка. Ксантома тіла шлунка. Афтозні папули тіла шлунка. Рубцева деформація цибулини дванадцятипалої кишки. Ерітематозна дуоденопатія. Уреазний тест: позитивний. Морфологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка: Хронічний атрофічний активний гастрит з ділянками кишкової метаплазії та дрібними поверхневими ерозіями. Ступінь засіву H.pylori - 2 бала; ступінь інфільтрації поліморфноядерними лейкоцитами - 3 бала; ступінь інфільтрації мононуклеарними клітинами - 2 бала; ступінь атрофії - 2 бала; ступінь кишкової метаплазії - 1 бал. 29010 6 ЕКГ: синусова брадикардія. Уповільнення атріовентрикулярної, внутрішньопредсердної та внутрішньошлуночкової провідності. Зміни міокарду лівого передсердя. Рубцеві зміни міокарда задньо-бокової стінки лівого шлуночка. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка зі змінами міокарда задньо-бокової базальної стінки лівого шлуночка. Ультрасонографія серця: фракція загального викиду - 60%, гіпокінезія задньо-верхівкового відділу. Ультрасонографія загальних сонних артерій: товщина КІМ праворуч - 1,3мм, зліва - 1,3мм. Атеросклеротичні бляшки: праворуч - 1 бляшка однорідна, стеноз артерії