Спосіб діагностики порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин

Спосіб діагностики порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин шляхом проведення стимуляції ендотелію судин, визначення діаметру артеріальних судин до та після стимуляції ендотелію судин, який відрізняється тим, що стимуляцію ендотелію судин проводять введенням у кон'юнктивальний мішок розчину ацетилхоліну, через 3 хвилини визначають діаметр артеріальних судин бульбарної кон'юнктиви і при збільшенні діаметру артеріальних судин менш, ніж на 23,3% діагностують порушення ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин. (19) (21) 99031532 (22) 19.03.1999 (24) 15.02.2001 (33) UA (46) 15.02.2001, Бюл. № 1, 2001 р. (72) Поливода Сергій Миколайович, Кривенко Віталій Іванович, Черепок Олександр Олексійович, Самура Борис Борисович (73) Запорізький державний медичний університет, Поливода Сергій Миколайович, Кривенко Віталій Іванович, Черепок Олександр Олексійович, Самура Борис Борисович 33643 4. Дослідження діаметру артеріальних судин відразу після закінчення проби з реактивною гіперемією. 5. Діагностика порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин за ступенем збільшення діаметру артеріальних судин після стимуляції ендотелію судин. (Иванова О. В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология. - 1997. - №7. - С. 41-45.) Спільними істотними ознаками прототипу і способу, що заявляється, є: 1. Стимуляція ендотелію судин. 2. Визначення діаметру артеріальних судин до та після стимуляції ендотелію судин. 3. Діагностика порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин на підставі отриманих даних. Однак даний спосіб діагностики порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин передбачає здійснення механічної стимуляції підвищеним кровотоком, що виявляється менш фізіологічним, ніж хімічна стимуляція мускаринових рецепторів ендотелію природними нейротрансмітерами. Внаслідок оклюзії судин виникає тканева гіпоксія, що спричиняє утворення недоокислених речовин, які також можуть впливати на стан ендотеліальної функції та призводити до хибного визначення показників, які обмежують нормальні дані ендотелійзумовленої вазодилятації артеріальних судин. Активація місцевих рефлекторних та гуморальних реакцій, яка провокується ішемією тканин, також спроможна впливати на процес ендотелійзалежної вазодилятації. Неможливість адекватного дозування змін напруження зсуву на ендотелії при проведенні проби з реактивною гіперемією, індивідуальні особливості деформування ендотеліальних клітин, механочутливості ендотелію та ефективності дії іонних каналів знижають діагностичне та прогностичне значення визначення показників, які характеризують ендотелійзумовлену дилятацію артеріальних судин, які беруться до уваги при діагностиці порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин. Знижує достовірність визначення порушень ендотелійзумовленої вазодилятації артеріальних судин недостатня точність визначення діаметру артеріальних судин внаслідок утруднення чіткої диференціації між судинною стінкою та навколишніми тканинами при проведенні ультразвукового дослідження. Внаслідок цього, при виконанні цього способу знижується вірогідність та точність діагностики порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин. В основу винаходу поставлено задачу удосконалення способу діагностики порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин шляхом зміни механічної стимуляції на хімічну, зміни досліджуємої плечової артерії на артерії бульбарної кон'юнктиви, що дозволить підвищити точність та вірогідність результатів дослідження. Поставлена задача вирішується тим, що в способі діагностики порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин, що полягає в проведенні стимуляції ендотелію судин, визначен ня діаметру артеріальних судин до та після стимуляції ендотелію судин, новим є те, що стимуляцію ендотелію судин проводять введенням у кон'юнктивальний мішок розчину ацетилхоліну, через 3 хвилини визначають діаметр артеріальних судин бульбарної кон'юнктиви і при збільшенні діаметру артеріальних судин менше, ніж на 23,3% діагностують порушення ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин. Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, та досягаємим технічним результатом полягає в такому: спосіб діагностики порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин, що пропонується, передбачає здійснення хімічної стимуляції мускаринових рецепторів ендотелію нейромедіатором ацетилхоліном. Тому використання ацетилхоліну виявляється фізіологічне обгрунтованим, дозволяє оцінити наявність та ступень виваженості порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин в максимально наближених до природних умовах. На результати дослідження не впливають індивідуальні особливості деформування ендотеліальних клітин, механочутливості ендотелію та ефективності іонних каналів. Використання біомікроскопії бульбарної кон'юнктиви надає можливість прямого спостереження за діаметром артеріальних судин в природних умовах, чітко візуалізуючи межу поміж стінкою судин та оточуючій її кон'юнктивою без застосування будь-якого додаткового діагностичного обладнання. Використання способу як безпечного інструментального обстеження не тільки знімає протипоказання для проведення обстеження, а й підвищує точність, вірогідність та відтворюваність результатів обстеження. Для визначення показника норми було обстежено 57 чоловік, з них 47 практично здорових осіб, 10 хворих на вторинну легеневу гіпертензію на фоні хронічного обструктивного бронхіту віком від 18 до 68 років (середній вік становив 42,3±11,4 роки), з них 23 жінок (40,4%) та 34 чоловіків (59,6%). Після обчислення результатів обстеження групи здорових осіб діаметр артеріальних судин після введення ацетилхоліну збільшився на 28,99±2,76% (середнє значення ± стандартна помилка). Виходячи з властивостей нормального розподілення та результатів обстеження, межа довірчого інтервалу при рівні вірогідності 95% становила 5,70%. Тобто граничним рівнем ступеня збільшення артеріальних судин, який дозволяє діагностувати порушення ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин, є 23,3%, при розвитку порушень збільшення діаметру артеріальних судин буде менше за граничний рівень. Спосіб здійснюють таким чином: 1. Розміщують голову досліджуємого у штативі щілинної лампи та фіксують у ділянці нижньої щелепи та лобових бугрів. 2. Проводять візуалізацію судин бульбарної кон'юнктиви у ділянці темпорального куту ока. 3. Вибирають поле зору з найбільш розвиненими судинами. 4. Фотографують вибрані ділянки бульбарної кон'юнктиви. 5. З метою стимуляції ендотелію судин проводять введення у кон'юнктивальний мішок 2 крапель 3% розчину ацетилхоліну. 2 33643 6. Через 3 хвилини здійснюють фотографування тієї ж ділянки бульбарної кон'юнктиви без змінювання положення досліджуємого та оптичних пристроїв щілинної лампи. 7. З негативів, отриманих в процесі дослідження, виготовляють фотокартки. 8. Після калібрування збільшення оптичних систем за допомогою біполярного оптичного приладу (БОП-4) на одержаних фотокартках визначають діаметр артеріальних судин на однакових ділянках до та після введення ацетилхоліну, використовуючи при цьому декілька полів зору. 9. Вираховують виражену у відсотках ступень збільшення артеріальних судин до та після стимуляції ендотелію судин. 10. При збільшенні діаметру артеріальних судин менш, ніж на 23,3% діагностують порушення ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин. Приклад: Хворий Д., 52 роки, надійшов у пульмонологічне відділення Запорізької обласної клінічної лікарні зі скаргами на слабкість, спітнілість, головний біль, задуху у спокої та при найменшому фізичному навантаженні, кашель з харкотинням. Вважає себе хворим протягом 18 років, коли після переохолодження на тлі фебрильної температури з'явився кашель з харкотинням, задухою, що виникала при незначному фізичному навантаженні. Згодом хворий неодноразово знаходився на стаціонарному лікуванні з приводу хронічного бронхіту, одержував антибактеріальну, протизапальну та бронхолітичну терапію. За тиждень до надходження в клініку, після перенесеної гострої респіраторної вірусної інфекції, з'явилися вищезазначені скарги на тлі підвищеної температури, хворий був госпіталізований для лікування загострення захворювання. Анамнез життя без особливостей спадкової патології не виявлено. Пацієнт палить протягом 30 років, інші шкідливі звички заперечує. Алергологічний анамнез не обтяжений. Об'єктивно спостерігаються такі зміни: відзначається участь допоміжних м'язів в акті дихання, при пальпації голосове тремтіння дещо послаблене, верхівковий поштовх відзначається нечітко, перкуторно над всією поверхнею легеневих полів звук з коробковим відтінком, аускультативно - діяльність серця правильна, тони приглушені, в легенях дихання жорстке, маса розсіяних сухих та вологих хрипів, більше у нижніх відділах, частота дихання 26 за 1 хвилину, дихання поверхневе, артеріальний тиск в момент надходження 140 і 90 мм рт. ст., пульс 78 ударів за хвилину, задовільних властивостей. На електрокардіограмі - ознаки гіпертрофії міокарду правого шлуночка, порушення процесів реполярізації правих грудних одведеннях, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. При ехокардіографічному дослідженні спостерігається збільшення порожнини правого шлуночка, стовщення передньої стінки правого шлуночка та міжшлуночкової перетинки, парадоксальних рух міжшлуночкової перетинки, у систолу помірне зниження скоротливих властивостей лівого шлуночка. При рентгенологічному дослідженні: у легенях посилений судинний малюнок, корені структурні, тяжисті з обох сторін. Бронхоскопічно виявлені ознаки ендобронхіту. Спірографичне дослідження виявило порушення вентиляції за обструктивним типом. При лабораторному дослідженні - харкотиння слизисте-гнійне, лейкоцити на дві третини поля зору. Враховуючи скарги хворого, клінічну картину захворювання, данні об'єктивного дослідження та зважаючи на результати додаткових методів дослідження, хворому був поставлений клінічний діагноз: Хронічний обструктивний бронхіт. Загострення. Емфізема. Пневмосклероз. Легенева недостатність ІІІ ступеня. Хронічне легеневе серце. Недостатність кровообігу ІІА стадії. Хворий протягом довгих років зловживав палінням, що викликає накопичування недоокислених речовин, які, в свою чергу, можуть викликати порушення ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин. Для діагностики порушень ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин був використай пропонуємий спосіб. Розраховане середнє, значення діаметру артеріальних судин до введення ацетилхоліну становило 24 мкм, після стимуляції 25 мкм, тобто ступень збільшення артеріальних судин склала 3,9%, що значно відрізнялось від показників контрольної групи. Таким чином, у хворого було діагностовано порушення ендотелійзумовленої дилятації артеріальних судин, що дозволило вчасно уточнити патогенетичні ланки розвитку захворювання, призначити патогенетичне зумовлену терапію, що в підсумку призвело до підвищення якості діагностики, дозволило оптимізувати процес лікування та попередити розвиток ускладнень. 3 33643 __________________________________________________________ ДП "Український інститут промислової власності" (Укрпатент) Україна, 01133, Київ-133, бульв. Лесі Українки, 26 (044) 295-81-42, 295-61-97 __________________________________________________________ Підписано до друку ________ 2001 р. Формат 60х84 1/8. Обсяг ______ обл.-вид. арк. Тираж 50 прим. Зам._______ ____________________________________________________________ УкрІНТЕІ, 03680, Київ-39 МСП, вул. Горького, 180. (044) 268-25-22 ___________________________________________________________ 4