Спосіб ендоскопічної діагностики загрози рецидиву шлунково-кишкової кровотечі

Спосіб ендоскопічної діагностики загрози рецидиву шлунково-кишкової кровотечі, що включає відбір біоптатів тканин слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки шляхом езофагогастродуоденоскопії та здійснення морфологічних досліджень, який відрізняється тим, що додатково виконують відбір біоптатів в періульцерозній ділянці на відстані 1-1,5 мм від краю кровоточивого дефекту слизової оболонки шлунка або дванадця 3 Вищезазначений технічний результат досягається тим, що у відомому способі ендоскопічної діагностики загрози рецидиву шлунково-кишкової кровотечі, що включає відбір біоптатів тканин слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки шляхом езофагогастродуоденоскопії та здійснення морфологічних досліджень, додатково виконують відбір біоптатів в періульцерозній ділянці на відстані 1-1,5 мм від краю кровоточивого дефекту слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки, проводять їх мікробіологічне дослідження, при цьому встановлюють високий ризик рецидиву кровотечі якщо рівень мікроорганізмів типу Klebsiella pneumoniae та Streptococcus -haemoliticus у пробах біоптатів тканин слизової оболонки шлунка та 6 7 стравоходу становить більше 10 -10 одиниць вимірювання відповідно, або низький ризик рецидиву кровотечі, якщо обсіменіння мікроорганізмами типу Klebsiella pneumoniae та Streptococcus haemoliticus у пробах біоптатів цих же тканин сягає 4 5 10 -10 одиниць вимірювання відповідно, або відсутність рецидиву кровотечі, якщо концентрація мікроорганізмів типу Klebsiella pneumoniae та Streptococcus -haemoliticus у цих пробах дорівнює 2 3 10 - 10 одиниць вимірювання відповідно. Klebsiella pneumoniae являє собою грамнегативну паличку з товстою слизовою капсулою, нерухлива, та характеризується високою ферментативною активністю й патогенністю. Має здатність викликати тривалі гнійні пневмонії, активна гноєтворна інфекція. Klebsiella pneumoniae здатна розкладати сечовину з утворенням аміаку та подальшим перетворенням його в азотисту кислоту, яка закислює середовище існування мікроорганізму. Азотиста кислота незворотнім чином зв'язується з цитохромними комплексами вищих клітин та блокує процеси тканинного дихання, які призводять до їх загибелі. Klebsiella pneumoniae можуть існувати в середовищі кислого шлункового соку завдяки лужній дії аміаку, який ці мікроорганізми не здатні перетворити на азотисту кислоту у кислому анаеробному середовищі. Streptococcus -haemoliticus - грам позитивний кокк, який має високу ферментативну та патогенну активність. Цей мікроорганізм здатний викликати тяжкі гнійні процеси будь-якої локалізації, здатний викликати гемоліз еритроцитів крові людини. Streptococcus haemoliticus розкладає глюкозу до виникнення молочної кислоти, яка закислює середовище його існування, здатний ферментативно перетворювати велику кількість органічних сполук, у тому числі ароматичних та гетероциклічних. Цей мікроорганізм здатний знищувати та подавляти ріст штамів інших мікроорганізмів, у тому числі сапрофітних. Streptococcus -haemoliticus утворює цілу низку ендо та екзотоксинів, які здатні блокувати процеси тканинного дихання вищих клітин, блокувати проникність клітинних мембран вищих клітин, невід'ємно зв'язуватись з гемоголобіном еритроцитів та розщеплювати його. Враховуючи вищесказане, можна зробити висновок, що обсіменіння слизової оболонки травного тракту цими видами мікроорганізмів викликає зміну рН середовища слизової оболонки, розвиток атрофічних процесів у клітинах епітелію, пригнічення та знищення нормальної 59731 4 сапрофітної флори, порушення коагуляційних та гематологічних показників, уповільнення загоювання джерела кровотечі. Екзотоксин вищеназваних мікроорганізмів призводять до специфічної (безпосердньо) та неспецифічної (за допомогою прозапальних цитокінів) активації індуцибельної NO-синтази в макрофагах та лімфоцитах, що інфільтрують периульцерозну ділянку. Це призводить до збільшення продукції NО який в свою чергу призводить до дилатації судин, збільшення кровонаповнення периульцерозної ділянки та пригніченню тромбоутворення. Всі ці зміни створюють умови для виникнення рецидивної шлунковокишкової кровотечі. Запропонований спосіб здійснюють наступним чином. Хворому з зупиненою консервативними засобами кровотечею проводять езофагоезофагогастродуоденоскопічне дослідження, встановлюють наявність кровоточивої виразки, локалізацію та характер виразкового дефекту слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки, визначають стан ендоскопічного місцевого гемостазу за Forrest та виконують прицільну біопсію тканин слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки на відстані 1-1,5 мм від краю кровоточивого дефекту. Обстеження виконують апаратами GIF-K, GIF-D4 виробництва фірми "OLYMPUS". Відбір біоптатів виконують біопсійними щипцями FB-IF. При відібранні проб біоптатів тканин слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки для мікробіологічного дослідження важливо виключити можливість попадання в досліджуваний матеріал сторонньої мікрофлори. Тому перед початком обстеження зовнішня поверхня та внутрішній канал ендоскопу обробляють розчином лізоформіну. Через 10-15 хвилин внутрішній канал езофагогастродуоденоскопу тричі промивають 70 %- ним етиловим спиртом, після чого ще тричі стерильною дистильованою водою. Тросик з біопсійними щипцями завчасно на 30 хвилин поміщають у розчин лізоформіну. Зовнішній отвір на дистальному кінці езофагогастродуоденоскопу щільно закривають передчасно простерилізованою спеціальною кришечкою, що запобігає попаданню у внутрішній канал ендоскопу слини, слизу та шлункового вмісту, які також мають свої мікроорганізми. Вона не дуже щільно вставлена у внутрішній отвір езофагогастродуоденоскопу, щоб тросиком було досить легко її виштовхнути [5]. Після оглядової езофагогастродуоденоскопії, коли визначена локалізація розриву слизової оболонки та характер гемостазу, біопсійними щипцями виштовхують пробку та виконують відібрання шматочку слизової оболонки. Кожен шматочок слизової оболонки поміщають у окремі пробірки з 5 мл стерильного 0,85 % розчину хлориду натрію, ретельно збовтують для відмивання поверхневої флори. Таку маніпуляцію повторюють ще чотири рази у послідовно змінюваних пробірках з такою ж кількістю фізіологічного розчину. П'ятиразово відмиті біоптати забирають стерильною бактеріологічною петлею, переносять у стерильні бактеріологічні фарфорові ступки та, дотримуючись правил асептики, ретельно гомогенізують за допомогою пестика, додаючи 2-3 мл бульйону. З підготовленими гомогенатами надалі 5 проводять бактеріологічне обстеження. Гомогенат з кожного біоптата слизової оболонки стравоходу або шлунка засівають послідовно пастерівською градуйованою петлею окремо на цукровий бульйон, середовище Кітт-Тароцци, кров'яний агар, середовища Ендо, Чистовича, Сабуро, середовища для виявлення ентерококів. Посіви інкубують у термостаті при 37 °С у добовий термін, надалі проводять окраску їх за Грамом та досліджують під мікроскопом МБР-1. Якщо після первинного зросту на щільних середовищах ріст відсутній, виконують висів з цукрового бульйону на ті ж середовища для отримання ізольованих колоній. Розширення меж використання способу, порівняно з прототипом, досягається завдяки застосуванню способа не тільки при синдромі МеллоріВейсса а при гастродуоденальних кровотечах виразкового генезу. Використання даного способу діагностики, порівняно з прототипом, дозволяє підвищити точність діагностики рецидивної кровотечі на 47 %. Приклад 1. Хвора К. 43 років потрапила у хірургічне відділення з діагнозом шлунково-кишкова кровотеча III ступеню за Брюсовим (об'єм крововтрати складає 47 % ОЦК). При проведенні езофагоезофагогастродуоденоскопії виявлено в ділянці нижньої стінки дванадцятипалої кишки виразковий дефект слизової оболонки до 0,8 см в діаметрі, в дні дефекту виявлена трамбована судина. Встановлено діагноз - виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, виразка дванадцятипалої кишки, кровотеча III ст. Forrest ІІа.. При мікробіологічному дослідженні виявлене обсемінення периульцерозної ділянки слизової оболонки дванадцятипалої кишки мікроорганізмами типу Klebsiella 7 pneumoniae у кількості 10 одиниць вимірювання 6 та Streptococcus -haemoliticus у кількості 10 одиниць вимірювання. Хворій проводилася консервативна гемостатична, противиразкова, інфузійна терапія, проводилась гемотрансфузія еритроцитарною масою. На 3 добу після початку лікування у хворої відкрилась блювота "кавовою гущиною" об'ємом 800 мл, артеріальний тиск знизився з 160/100 мм рт. ст. до 110/60 мм рт. ст., кількість еритроцитів у периферійній крові знизилася з 3,2 12 12 10 /л до 1,7 10 /л, гемоглобін відповідно з 60 г/л до 40 г/л. Проведена екстрена езофагогастродуоденоскопія - в ділянці нижньої стінки дванадцятипалої кишки виявлений виразковий дефект слизової оболонки розміром 0,8 см з пульсуючим струменем алої крові. Слизова оболонка дванадцятипалої кишки різко бліда. Рецидивна кровотеча зупинена шляхом ін’єкції в періульцерозну ділянку 120 мл. ізотонічного розчину NaCl з додаванням 4 мл. норадреналіну. Проведена масивна консервативна, гемостатична та замісна терапія. Через 2 тижні при контрольній езофагогастродуоденоскопії виявлено лінійний рубець в ділянці нижньої стінки дванадцятипалої кишки, помірна рубцева деформація цибулини дванадцятипалої кишки. Приклад 2. Хворий С. 52 роки потрапив у хірургічне відділення з діагнозом шлунково-кишкова кровотеча II ступеню за Брюсовим (об'єм крововтрати складає 17 % ОЦК). При проведенні езофагогастродуоденоскопії виявлено в ділянці тіла шлун 59731 6 ка по малій кривизні виразковий дефект слизової оболонки до 0,8 см в діаметрі, прикритий свіжим згустком крові. Встановлено діагноз - виразка шлунка, кровотеча II ст. Forrest ІІв. При мікробіологічному дослідженні виявлене обсемінення ділянки розриву слизової оболонки мікроорганізмами типу 7 Klebsiella pneumoniae у кількості 10 одиниць вимірювання та Streptococcus -haemoliticus у кількості 6 10 одиниць вимірювання. Хворому проводилася консервативна гемостатична, противиразкова, інфузійна терапія, проводилась гемотрансфузія еритроцитарною масою. На 2 добу після початку лікування у хворого відкрилась блювота "кавовою гущиною" об'ємом 1000 мл, артеріальний тиск знизився з 160/110 мм рт. ст. до 90/50 мм рт. ст., кількість еритроцитів у периферійній крові знизилася з 12 12 3,8 10 /л до 1,5 10 /л, гемоглобін відповідно з 80 г/л до 42 г/л. При екстреній езофагогастродуоденоскопії - в ділянці тіла шлунка по малій кривизні виявлений виразковий дефект слизової оболонки розміром 0,8 см, прикритий свіжим згустком з активним підтіканням алої крові з-під згустку. Слизова оболонка шлунка різко бліда. Зупинити кровотечу консервативними та методами місцевого ендоскопічного гемостазу (ін'єкційним та біполярною електрокоагуляцією) не вдалося. Хворому проведене оперативне втручання, яке складалося з лапаротомії, гастротомії, прошивання кровоточивої виразки, дренування черевної порожнини. Проведена масивна консервативна, гемостатична та замісна терапія. Через 2 тижні на контрольній езофагогастродуоденоскопії виявлений рубець в ділянці тіла шлунка по малій кривизні. Приклад 3. Хворий С. 35 років потрапив у хірургічне відділення з діагнозом шлунково-кишкова кровотеча І ступеню за Брюсовим (об'єм крововтрати складає 5 % ОЦК). При проведенні езофагогастродуоденоскопії виявлено в ділянці передньої стінки дванадцятипалої кишки дефекту слизової оболонки до 1,0 см в діаметрі, в дні дефекту спостерігається трамбована судина. Спостерігається виражена деформація цибулини дванадцятипалої кишки. Встановлено діагноз - виразка дванадцятипалої кишки, кровотеча І ст. Forrest ІІв виражена деформація цибулини дванадцятипалої кишки. При мікробіологічному дослідженні виявлене обсемінення ділянки розриву слизової оболонки мікроорганізмами типу Klebsiella pneumoniae у кілько3 сті 10 одиниць вимірювання та Streptococcus 4 haemoliticus у кількості 10 одиниць вимірювання. Хворому проводилася консервативна гемостатична, противиразкова, інфузійна терапія. Явищ рецидивної шлунково-кишкової кровотечі не спостерігалось. Через 2 тижні на контрольній езофагогастродуоденоскопії в ділянці передньої стінки дванадцятипалої кишки виявлений тонкий рубець. Отже, наведені приклади інформують про можливість відтворення корисної моделі в клінічних умовах з покращенням якісних, утилітарних і технічних параметрів вихідних даних для їх використання у лікуванні вищезазначеної категорії хворих. Запропонований спосіб ендоскопічної діагностики загрози рецидиву шлунково-кишкової кровотечі при використанні в хірургії та ендоскопії пов'я 7 59731 зується з покращенням клінічних результатів завдяки прогнозуванню можливих ускладнень і запобіганню їх виникнення на ранніх стадіях захворювання. Його використання у вищезазначених галузях клінічної медицини сприятиме своєчасному застосуванню адекватних інтенсивних заходів лікування та зменшенню кількості хворих з негативними результатом лікування. Наведений опис методу доводить можливість його відтворення з отриманням заявленого технічного результату, за допомогою відомих на дату пріоритету як клінічних, так і технічних засобів, а від того, підтверджують відповідність об'єкта критерію «промислова придатність». Джерела інформації: 1. Ганжий В.В., Гавриленко Т.С. Алгоритм хирургической тактики при желудочно-кишечных кровотечениях язвенной этиологии. // Клінічна хірургія. -2007. -№ 5-6.- С. 8-10. 2. Панцырев Ю.М., Шаповальянц С.Г., Орлов С.Ю., Фѐдоров Е.Д., Михалѐв А.И. Способ контроля эффективности эндоскопического гемостаза и прогнозирования риска рецидива желудочнокишечного кровотечения. / Патент России МПК А61В8/06 № 2001100677/14 опубл. 27.03.2003. 3. Кришень В.П., Трофімов М.В. (Україна) Спосіб ендоскопічної діагностики гемостазу шлунковокишкової кровотечі. / Патент України МПК 7 А61В5/00 № 2005101080; Заявл. 07.02.2005; Опубл. 15.08.2005; Бюлетень Промислова власність - № 8. 4. Мішалов В.Г., Лещишин І.М., Гойда С.М., Тесюк І.І., Маркулан Л.Ю. Спосіб діагностики рецидиву шлунково-кишкової кровотечі. / Патент України МПК А61В 10/00 № U200510977 Заявл. 21.11.2005; опубл. 15.06.2006. Бюлетень Промислова власність - № 6. 5. Нікішаєв В.І., Задорожній О.М., Маковецький П.П. Ендоскопічний пристрій для взятт матеріалу Комп’ютерна верстка І.Скворцова 8 на мікробіологічне дослідження / Патент України МПК А61В10/00 № u200813600 заявл. 25.11.2008; Опубл. 25.03.2009; Бюллетень Промислова власність № 6. 6. Виразкова гастродуоденальна кровотеча у хворих на цукровий діабет: особливості діагностики та лікування. // Фомін П.Д., Братусь В.Д., Шепетько С.М., Сидоренко В.М., та ін. // Клінічна хірургія. - 2007. - № 2-3. – С. 135-136. 7. Тактика и результаты хирургического лечения гастродуоденальных язв, осложнѐнных острым кровотечением, в специализированном центре желудочно-кишечных кровотечений. // Шепетько Е.Н., Фомин П.Д., Заплавский А.В.. Сидоренко В.Е., и др. // Клінічна хірургія. - 2007. - № 5-6. - С. 88. 8. Грубник Ю.В., Московченко И.В., Фоменко В.А., Карлюга В.А. Профилактика тромбоэмболических осложнений у больных пожилого и старческого возраста при язвенном желудочно-кишечном кровотечении. // Клінічна хірургія. - 2007. - № 1112. - С. 17-18. 9. Яворский М.І. особливості хірургічної тактики у хворих з кровоточивою виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки і прогнозування рецидиву кровотечі. Автореф. дис... канд. мед. наук. - Тернопіль 2002. 10. Тактика лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями. // Лебедев Н.В., Кумов А.Е., Бархударова Т.В., Малкаров М.А. // Вестник хирургии им. Грекова. - 2007.- № 4. - С. 76-79. 11. Применение протоколов организации лечебно-диагностической помощи при язвенных гастродуоденальных кровотечениях в клинической практике. // Багненко С.Ф., Синченко Г.И., Вербицкий В.Г., Курыгин А.А. и др. // Вестник хирургии им. Грекова. - 2007. - №4. - С. 71-75. Підписне Тираж 24 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601