Спосіб визначення порушень судинної ауторегуляції

Спосіб визначення порушень судинної ауторегуляци, що включає вимір об'єму кровотоку до та після компреси, порівняння одержаних значень між Корисна модель відноситься до медицини, а саме до ультразвукової діагностики в кардіологи і може бути використаною для визначення ступеня порушень судинної ауторегуляци кровотоку Ауторегуляція судинного тонусу - це прояв місцевого регулювання потоку крові, яке властиве органу що до підтримки постійного потоку крові, незважаючи на зміни перфузійного тиску Наприклад, якщо перфузійний тиск до органа зменшено, то потік крові спочатку падає, але за декілька хвилин повертається до початкового рівня Ця ауторегулююча ВІДПОВІДЬ відбувається незалежно від нервових або гормональних впливів і тому властива саме органу [Richard Е , Klabunde Ph D Cardiovascular physiology concepts Am J Physiol Jen 2004, H893-895] Коронарні, ниркові та мозкові судини мають найвищу здатність до ауторегуляци, далі ідуть скелетні м'язи і наприкінці шкіряний кровообіг в якому майже відсутня ауторегуляція Кровоносні судини пасивно розширюються під впливом посилення тиску, таким чином зменшуючи опір для збереження току крові Фактично, потік має малий ауторегулюючий діапазон перфузійного тиску, що спостерігається в умовах коронарного кровообігу [Lieberman Е Н , Gerhard М D , Uehata A et al Flow-induced vasodilatation of the human brachial artery is impaired in patients < 40 years of age with coronary artery disease //Am J Cardiol -1996 Vol78, №11 -P 1210-1214 Rubenfire M , Cao N , Smith D E , Mosca L Usefulness of brachial artery reactivity to isometric handgrip exercise in identifying собою та оцінку судинної ауторегуляци як порушену у випадку, коли цифрові значення наступних вимірів не повернулися до попередніх, який відрізняється тим, що об'єм кровотоку вимірюють ультразвуком, при цьому, коли цифрові значення наступних вимірів не повернулись до попередніх більш ніж на 90% - порушення оцінюють як компенсоване, а коли - на 90% та менше - як декомпенсоване patients at risk and with coronary artery disease //Am J Cardiol -2000 -Vol 86, №11 -P 1161-1165] При гіпотензії, незважаючи на барорефлекторне стиснення судин, потік крові в коронарних та мозкових судинах помітно не знижується (при умовах якщо артеріальний тиск не падає нижче ауторегулюючого діапазону), через високу спроможність цих органів до ауторегуляцн Тому в критичних станах серце має адекватний потік крові і доставку кисню В умовах стиснення судин за рахунок атеросклерозу, вазоспазму або тромбозу також спостерігається ауторегулююча ВІДПОВІДЬ Стеноз збільшує судинний опір що призводить до зниження тиску уздовж артерії до системи артеріол, які є первинним ланцюгом регулювання потока крові в межах органу Ці резистивні судини розширюються у ВІДПОВІДЬ на зниження тиску і потоку крові [Gao Е et al A somewhat empirical model of cerebral autoregulation, with a good review of previous studies //Am J Physiol 1998 247 H1023-1031] Розрізняють два ступеня судинної ауторегуляци - компенсована та декомпенсована Відзнакою активного компенсованого ауторегування судин на зміни внутрішньосудинного тиску є повернення величини кровотоку в напрямку його початкового рівня, незважаючи на сталість рівня артеріального тиску в межах 7 хвилин Якщо цього не відбувається, то порушення ауторегуляци можна визначити як декомпенсоване [Конради Г П Регуляция сосудистого тонуса «Наука», Ленинград, 1973, с 328] со CM CD 6772 Встановлено, що порушення ауторегуляції судинного тонусу виявляються вже на ранніх стадіях хвороби, і відіграють значну роль у патогенезі різноманітних патологічних станів, у першу чергу таких як ускладнені форми ішемічної хвороби серця, цукровий діабет, неврологічні захворювання, гіперхолестеринемія, тому визначення ступеня порушеня ауторегуляції судинного тонусу є актуальним. Серед засобів визначення порушень ауторегуляції судинного тонусу є клінічні та інструментальні методи. Клінічні прояви патологічного процесу, а саме: підвищення артеріального тиску (систолічного, діастолічного, середнього), відчуття холоду в кінцівках, блідість шкіри, біль у м'язах [Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелпальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы //Харьков; Торсинг, 2000 -426с]. Інструментальні методи реєстрації стану ауторегуляції основані на вимірюванні об'ємної швидкості кровотока: в клінічних дослідженнях ґрунтуються на емпірично набутих залежностях, які пов'язують видаток крові в органах і тканинах з рівнем поглинання в них кисню (залежність Фіка): об'ємна швидкість кровотока тим вище, чим менше різниця між артеріальною і венозною кров'ю за вмістом кисню при постійному (нормальному) рівні поглинання його легенями. Для більш точного виміру об'ємної швидкості кровотока використовують введення різних індикаторів (фарба Еванса, радіоактивні ізотопи), після чого вимірюють швидкість накопичення [Патологическая физиология /под ред. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.И. М.: Мед. 2002.616с]. Відомий також спосіб реєстрації об'єму кровотока за допомогою оклюзуючої плетизмографії за методикою Гринфельда. [Greenfield A. D. М., 1963, Methods for the investigation of peripheral blood flow //Brit. Med. Bull., 19, 2: 101-109]. При цьому всю кінцівку уміщують в закритий простір, тиск в якому можливо було знижувати на 50-200мм рт.ст. нижче атмосферного. Якщо зниження тиску біля кінцівки передається через м'які тканини на стінки судин, то трансмуральний тиск зростає, хоча AT залишається незмінним. Тому, якщо розтягнення судин стимулює судинні м'язи, зниження тиску біля кінцівки повинно призвести до зуження судин та в свою чергу до зменшення кровотоку. Кровоток вимірюють в перші 15-30сек. після компресії кінцівки і якщо він знижувався на 30-50% від попереднього значення, то це визначають як прояв звуження судин, тобто порушення ауторегуляції. Вищезгаданий спосіб є найбільш близьким до того, що заявляється, за результатом, який може бути досягнутим, тому його обрано як прототип. Недоліки його полягають в недостатній точності способу визначення порушень судинної ауторегуляції, бо результати дослідження не дають змогу визначити ступінь цих порушень. У зв'язку з вищевикладеним в основу корисної моделі покладено задачу підвищення точності оцінки судинної ауторегуляції шляхом визначення степеня її порушення. Задача, яку покладено в основу корисної моделі, вирішується тим, що у відомому способі ви значення порушень судинної ауторегуляції, що включає вимір об'єму кровотоку до та після компресії, порівняння одержаних значень між собою, та оцінку судинної ауторегуляції як порушеної у випадку коли наступні цифри не повернулися до попередніх, згідно з корисною моделлю, об'єм кровотоку вимірюють ультразвуком, при цьому коли наступні виміри не повернулись до попередніх більш ніж на 90% - порушення оцінюють як компенсоване, а коли на 90% та менше - як декомпенсоване. Позитивний ефект корисної моделі пов'язаний з тим, що ми не тільки встановлюємо наявність чи відсутність порушень судинної ауторегуляції, але і визначаємо ступінь її порушення, що дає змогу призначати адекватне лікування. Спосіб виконують наступним чином. Дослідження проводять у положенні хворого на спині після 10-15 хвилинного відпочинку. Ультразвуковий лінійний датчик 7,5МГц розташовують на фіксованій ділянці в місці трохи вищому ліктьового суглоба. Доплерографічну контрольну відмітку встановлюють у просвіт плечової артерії, вимірюють об'єм та швидкість кровотоку, доплерівські виміри оцінюють строго в тому самому місці. Хворому аускультативним способом виміряють артеріальний тиск. У манжеті нагнітають тиск, рівний систолічному +50мм рт.ст. на 5 хвилин. Через 5 хвилин тиск швидко забирають. Відразу ж здійснюють вимір швидкості та об'єму кровотоку. Потім показники кровотоку вимірюють через 1 хвилину. Через 7-10 хвилин повторно визначають об'єм та швидкість кровотоку. Якщо показники кровотоку наближалися до 90% від початкового рівня, то порушення визначалися як компенсовані. Якщо об'єм кровотоку наближався до початкового менш ніж на 90% - як декомпенсовані. Спосіб ілюструють наступні приклади. Приклад 1: Хворий Л. (54р.) звернувся зі скаргами на біль у ділянці серця при фізичному навантаженні і підвищенні тиску, які знімаються у покої, чи при прийманні нітрогліцерину, а також при зниженні артеріального тиску. Задишка при фізичному навантаженні. Періодично виникаючі набряки нижніх кінцівок. Головний біль, запаморочення, шум у вухах. При об'єктивному дослідженні загальний стан задовільний. Аускультативно: тони приглушені, діяльність ритмічна, акцент II тону над аортою. АТ=140/90 мм рт.ст. Пульс 78уд/за хв. Ультразвукове дослідження: Серце - полості не розширені (КДР=5,0см), початкова гіпертрофія міокарду лівого шлуночка (ФВ=64%). Клапанний апарат функційно збережений, аорта декілька розширена. Глобальна і локальна скоротливість не порушена. Коронарографія: Правий тип кровообігу. Ствол лівої коронарної артерії без особливостей. Передня артерія яка знисходить - стеноз в середньому сегменті до 40%, огинаюча артерія без особливостей. Права коронарна артерія - «функціональна» сегментарна оклюзія середнього сегменту. Велоергометрія: Проба не інформативна (не доведена до діагностичних критеріїв). Група фізичного стану - II (помірно обмежена). 6772 Дз ІБС Стабільна стенокардія II ф кл , атеросклеротичний кардіосклероз, атеросклероз аорти, коронарних артерій Гіпертонічна хвороба Пст, м'який перебіг НК II А ст II ф кл , діастолічний варіант Плетизмографія - проба позитивна, кровоток знизився на 33% Проба з реактивною гіперемією приріст діаметру плечової артерії через 7 хвилин після компреси склав (-0,05%) Для уточнення ступеня порушення судинної ауторегуляци було проведено дослідження ауторегуляцп судинного тонусу Дослідження проводили у положенні хворого на спині після 10-15 хвилинного відпочинку Ультразвуковий ЛІНІЙНИЙ датчик 7,5МГц розташовували на фіксованій ДІЛЯНЦІ В МІСЦІ трохи вищому ліктьо вого суглоба Доплерографічну контрольну відмітку встановлювали у просвіт плечової артерії, вимірювали об єм та швидкість кровотоку Доплерівські виміри оцінювали строго в тому самому МІСЦІ Хворому аускультативним способом вимірювали артеріальний тиск У манжеті нагнітали тиск, рівний систолічному +50мм рт ст на 5 хвилин Через 5 хвилин тиск швидко забирали Відразу ж здійснювали вимір швидкості та об ему кровотоку Потім показники кровотоку вимірювали через 1 хвилину Через 7-10 хвилин повторно визначали обєм та швидкість кровотоку Після ЗНЯТТЯ компресії з плечової артерії спостерігалося позитивне збільшення приросту об ему кровотоку, яке на 7 хвилині наблизилось до початкового, був поставлений діагноз компенсоване порушення ауторегуляци судинного тонусу Приклад 2 Хворий Т (65р) звернувся зі скаргами на біль за грудиною при найменшому фізичному навантаженні ІНОДІ у спокої, які знімаються при прийманні нітрогліцерину, корвалолу Слабкість, втома, задишка та серцебиття при незначному фізичному навантаженні Набряки нижніх КІНЦІВОК Комп ютерна верстка Л Литвиненко Аускультативно тони приглушені, ДІЯЛЬНІСТЬ аритмічна, акцент II тону над легеневою артерією АТ=160/110мм рт ст Пульс 93уд/за хв Електрокардіограма Синусова тахікардія Гіпертрофія міокарду лівого шлуночка з систолічним перевантаженням і дифузними змінами міокарду бокової стінки Зміни міокарду лівого передсердя Ультразвукове дослідження Серце - розміри полостей значно збільшені (КДР=7,1см, КСР=6,Зсм), глобальна скоротливість знижена, акінезія задньої стінки лівого шлуночка (ФВ=24%) Ексцентричне ремоделювання міокарду Відносна недостатність морального і трикуспідального клапанів Признаки легеневої гіпертензії Коронарографія Правий тип кровообігу Ствол лівої коронарної артерії без особливостей Передня нісходяща артерія - стеноз другої діагональної гілки до 40%, огинаюча артерія - стеноз 75% в дистальному ВІДДІЛІ, стеноз гілки тупого краю серця на 60% Права коронарна артерія повна оклюзія, заповнюється по колатералям через гілки лівої коронарної артерії Дз ІБС Стабільна стенокардія III ф кл , атеросклеротичний кардіосклероз, атеросклероз аорти, коронарних артерій Екстрасистолічна (передсердна і шлуночкова) аритмія Вторинна ДКМП Гіпертонічна хвороба Міст, помірний перебіг ПК II Б ст III ф кл , систолічний варіант Плетизмографія - проба позитивна, кровоток знизився на 42% Проба з реактивною гіперемією приріст діаметру плечової артерії через 7 хвилин після компреси склав (- 5,45%) Для уточнення ступеня порушення судинної ауторегуляци було проведено дослідження ауторегуляцн судинного тонусу Після ЗНЯТТЯ компресії з плечової артерії спостерігалося позитивне збільшення приросту об ему кровотоку, яке на 7 хвилині об єму кровотоку склав - 60% від початкового рівня, був поставлений діагноз декомпенсоване порушення ауторегуляци судинного тонусу Підписне Тираж 28 прим Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності вул Урицького 45 м Київ МСП 03680 Україна ДП Український інститут промислової власності вул Глазунова 1 м К и ї в - 4 2 01601