Спосіб моделювання ушкодження міокарда алюмінію хлоридом

Реферат: Спосіб моделювання ушкодження міокарда алюмінію хлоридом у білих щурів включає внутрішньочеревне введення алюмінію хлориду. Одночасно внутрішньоперикардіально вводять фенамін. UA 68873 U (54) СПОСІБ МОДЕЛЮВАННЯ УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА АЛЮМІНІЮ ХЛОРИДОМ UA 68873 U UA 68873 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до експериментальної патології, зокрема моделювання патологічних процесів, і може бути використана при дослідженні уражень серцевого м'яза хімічними речовинами. Відомий спосіб моделювання ушкодження міокарда алюмінію хлоридом у білих щурів, що включає дворазове внутрішньочеревне введення хлориду [1]. За відомим способом, розчин алюмінію хлориду вводять у черевну порожнину два рази впродовж 2-х тижнів. При цьому внаслідок загальнотоксичного впливу алюмінію хлориду на організм відбувається ушкодження серцевого м'яза та інших внутрішніх органів, зокрема головного мозку, печінки, нирок, тонкої і товстої кишок. Недоліком відомого способу є недостатній рівень відтворення експериментальної моделі, що випливає з того, що через одночасне ураження алюмінію хлоридом інших органів і систем організму лабораторні тварини часто гинуть ще до реалізації патологічних змін саме в серцевому м'язі, що знижує рівень точності та інформативності експериментальної моделі у цілому. В основу корисної моделі поставлена задача вдосконалити відомий спосіб, в якому шляхом введення додаткового методичного етапу моделювання, спрямованого на попереднє селективне зниження адаптивно-компенсаторної ресурсності серця ще до його ушкодження, досягають істотного підвищення відтворюваності експериментальної моделі, а отже її точності та інформативності. При вирішенні технічної задачі було взято до уваги те, що для досягнення попереднього зниження адаптивно-компенсаторних резервів серцевого м'яза методологічно доцільним є зниження пропускної здатності його судин, тобто обмеження кровопостачання. Останнє призводить до ішемії серця, в результаті чого воно раніше за інші органи стає чутливим до токсичної дії алюмінію хлориду. Виходячи з наведеного, поставлену задачу вирішують тим, що у відомому способі моделювання ушкодження міокарда алюмінію хлоридом у білих щурів, що включає дворазове внутрішньочеревне введення алюмінію хлориду, відповідно до корисної моделі, одночасно додатково внутрішньоперикардіально вводять фенамін у дозі 0,2 мг/кг маси тварин один раз у 7 днів упродовж двох тижнів. Спосіб здійснюють наступним чином. Білому щуру в черевну порожнину вводять розчин алюмінію хлориду в дозі 110 мг/кг маси тварини 2 рази впродовж 2 тижнів. Одночасно внутрішньоперикардіально один раз на тиждень вводять розчин фенаміну у дозі 0,2 мг/кг маси тварини впродовж 2-х тижнів. На 15 добу від початку експерименту виконують евтаназію лабораторної тварини шляхом кровопускання в умовах тіопентал-натрієвого наркозу. Про наявність ушкоджень серцевого м'яза роблять висновок за даними гістологічного, гістохімічного, електронно-мікроскопічного та морфометричного досліджень відділів міокарда, структурні зміни в яких порівнюють із неураженими частинами серця. Приклад 1. Білому щуру-самцю масою 197 г у черевну порожнину 2 рази впродовж 2-х тижнів вводили по 21,67 мг алюмінію хлориду в одному розчині, що відповідало дозі 110 мг/кг маси тварини. Крім того одночасно один раз на тиждень внутрішньоперикардіально вводили 0,04 мг фенаміну в масляному розчині, що відповідало дозі в 0,2 мг/кг маси тварини. На 15-у добу лабораторну тварину вивели з експерименту шляхом кровопускання в умовах тіопенталнатрійового наркозу. При мікроскопічному дослідженні гістологічних препаратів у відділах серцевого м'яза виявлено виражений стромальний набряк, осередки дистрофії та некробіозу поодиноких та цілих груп кардіоміоцитів, інфільтрацію строми клітинними елементами, периваскулярне та міжкардіоміоцитарне вогнищеве розростання сполучної тканини, судинні розлади у вигляді розширення та повнокров'я судин, стазів у мікросудинах гемомікроциркуляторного русла, осередків перевазальних діапедезних крововиливів. Електронномікроскопічно в кардіоміцитах виявлено деструкцію та лізис міофібрил, їх неупорядкованість, розширення Z-дисків, мозаїчність форм та розмірів мітохондрій, набряк кардіоміцитів та мітохондрій, деструкцію їх крист, гомогенізацію матриксу, розширення канальців саркоплазматичного ретикулуму. Відмічено деструктивні процеси в ендотеліоцитах судин. Гістохімічно в кардіоміцитах спостерігали зменшення і навіть зникнення глікогену та виражене зниження активності сукцинатдегідрогенази. Знайдені процеси та явища в частинах серцевого м'яза засвідчили їхнє ушкодження. Приклад 2. За допомогою запропонованого способу провели моделювання ушкодження міокарда в 10 експериментальних статевозрілих білих щурів-самців. Про досягнення мети свідчили результати гістохімічного, гістологічного, електронномікроскопічного та морфометричного досліджень. При цьому у частинах міокарда спостерігалися судинні розлади, вогнищеві дистрофічні та некробіотичні зміни кардіоміцитів, інфільтрація строми гістіоцитами та 1 UA 68873 U 5 лімфоцитами, осередки розростання сполучної тканини. В судинах мікрогемомікроциркуляторного русла відмічено спазм приносної (артеріоли, прекапіляри) та виражене розширення виносної частини (посткапіляри та венули). Електронномікроскопічно в більшості кардіоміцитів та ендотеліоцитів судин домінували деструктивні процеси. Морфометрично встановлено ушкодження більшості кардіоміцитів у частинах серцевого м'яза (таблиця). Таблиця Морфометричні показники серця лабораторних тварин (М±m) Група спостереження Тварини з Інтактні ураженням серця тварини алюмінію хлоридом Показник Відносний об'єм ушкоджених кардіоміцитів у лівому шлуночку, % Відносний об'єм ушкоджених кардіоміцитів у правому шлуночку, % Відносний об'єм ушкоджених кардіоміцитів у лівому передсерді, % Відносний об'єм ушкоджених кардіоміцитів у правому передсерді, % 10 15 20 25 Р 2,20±0,05 59,50±1,80