Спосіб лікування термічних опіків

Реферат: Спосіб лікування термічних опіків включає призначення препаратів, які стимулюють процес загоєння рани шляхом зниження протеолітичної активності опікової рани. Як стимулятор загоєння, який знижує протеолітичну активність, призначають синтетичний інгібітор матричних металопротеїназ доксициклін. UA 73233 U (54) СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ТЕРМІЧНИХ ОПІКІВ UA 73233 U UA 73233 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до фармакології, і може бути використана для лікування термічних опіків. Сучасні методи лікування опіків передбачають широкий вибір препаратів, до яких належать насамперед антибіотики й антисептики та препарати, що поліпшують регенерацію опікової поверхні. Виділяють п'ять основних груп антибактеріальних препаратів, які використовують при місцевому лікуванні опіків: окиснювачі (3 % розчин перекису водню, перманганат калію); інгібітори синтезу й обміну нуклеїнових кислот (барвники - етакридину лактат, діоксидин, хіноксидин і ін., нітрофурани - фурацилін, фурагін, нітазол); препарати, що порушують структуру цитоплазматичної мембрани (катіонні антисептики - хлоргексидин, декаметоксин і ін., іонофори валіноміцин, граміцидин і ін., нітрат срібла, поліміксини); антибіотики, що пригнічують синтез білка (левоміцетин, еритроміцин); препарати, що викликають порушення метаболізму фолієвої кислоти (сульфаніламіди). Ці препарати використовуються в першу фазу загоєння опіку. Задачею даних препаратів є вповільнення або повне припинення росту бактеріальної флори в області опікової рани [История исследований: Ожог // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 86 томах (Т. 82 и 4 доп.) - С.-Пб., 1890-1907]. Для стимуляції процесів регенерації можуть бути використані різні групи лікарських препаратів: вітамінні препарати (особливо пластичного обміну - кислота фолієва, вітаміни В12, В6, В1, З, A, U і ін.); стероїдні анаболічні засоби (метандростенолон, феноболін і ін.); нестероїдні анаболічні засоби (рибоксин, калію оротат, натрію нуклеїнат, метилурацил і ін.); біогенні стимулятори (алоє, гумізоль, пелоїдин, хонсурид і т.д.); імуномодулятори (левамізол, тималін, тактивін, продигіозан, пірогенал і ін.); неспецифічні стимулятори регенерації рослинного й тваринного походження (олія обліпихи, олія шипшини, каротолін, олія ялиці, апілак, прополіс, перга, румалон, церебролізин, актовегін, солкосеріл і ін.). Стимулюючи метаболічні процеси, синтез нуклеїнових кислот і білковий обмін, засоби, що стимулюють процеси регенерації, прискорюють розмноження й ріст клітин, відновлення маси й функції ушкоджених органів і тканин, активують лейкопоез, підвищують лейкоцитарну активність, сприяють утворенню антитіл, лізоциму, комплементу, пропердину, інтерферону, виконують протизапальну дію. Вони не тільки прискорюють регенерацію, але й поліпшують її якість, сприяючи загоєнню ранових і виразкових поверхонь, роблячи рубець більше еластичним, відновлюючи функцію тканини [Крутиков Μ. Г. Местное лечение ран и ожогов / М. Г. Крутиков, А. Э. Бобровников // Ремедиум.-2006. - № 5. - С. 41-42]. Таким чином, лікування термічних опіків передбачає призначення антибіотиків, антисептиків та препаратів, які покращують регенерацію опікової поверхні [Бобровников А. Э. Современные отечественные средства лечения ожогов / А. Э. Бобровников, М. Г. Крутиков // Ремедиум.-2006. - № 8. - С. 24-25]. Даний спосіб лікування термічних опіків є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю і результатом, який може бути досягнутим, тому його вибрано за прототип. Недостатня ефективність застосовуваних у цей час лікарських засобів і методів обумовлена, з одного боку неможливістю в ряді випадків усунути основну причину, з іншого боку - наслідком застосування застарілих лікарських препаратів і тривалим застосуванням широко відомих лікарських засобів. Практика показує, що застосування традиційних лікарських засобів з односпрямованою дією часто виявляється неефективним. В основу корисної моделі поставлено задачу підвищення ефективності лікування термічних опіків шляхом розширення арсеналу засобів, що впливають на протеолітичну активність опікової рани. Поставлена задача вирішується тим, що у способі лікування термічних опіків, який включає призначення препаратів, які стимулюють, як стимулятор загоєння, що знижує протеолітичну активність, призначають синтетичний інгібітор матричних металопротеїназ доксициклін. Технічний ефект корисної моделі обумовлений тим, що доксициклін (doxycycline) напівсинтетичний антибіотик групи тетрациклінів широкого спектра дії, виявив властивості інгібітору протеолітичної активності. Крім того відомо, що проникаючи всередину клітини, діє на внутрішньоклітинно розташованих збудників. Пригнічує синтез протеїнів в мікробній клітині, порушує зв'язок транспортних аміноацил-РНК з 30S субодиницею рибосомальної мембрани. Ефективність способу доведена експериментально. Було проведено експериментальне дослідження на пацюках, у результаті якого було виявлено, що доксициклін у дозі 30 мг/кг знижує загальну протеолітичну активність, що може сприяти загоєнню опікової рани, тому що надлишкова протеолітична активність приводить до вповільнення процесів загоєння. Експеримент був виконаний на пацюках популяції WAG масою 1 UA 73233 U 5 10 15 20 25 30 35 200-250 р. На вистриженій ділянці задньої частини стегна під барбаміловим наркозом викликали термічний опік. Для цього використовували прилад із установленою температурною шкалою й електропаяльником, на кінці якого кріпиться знімна металева насадка. Час експозиції нагрітої до 200 °C контактної пластинки становило 10 сек. При дотриманні цих умов опік шкіри в пацюків відповідав ІІΙΑ ступеню клінічної класифікації опіків. Даний метод дозволяє одержати стандартні по площі й глибині всієї товщі шкіри опіки. Препарат вводили внутрішньошлунково в дозі 30 мг/кг у крохмальній суспензії відразу після термічного впливу й щодня протягом усього періоду експерименту. Спостереження за процесами загоєння опікових ран проводили на 7, 14, 21, 28 добу. Тварини були розділені на групи по 6 щурів у кожній. Перша група - тварини з термічним опіком не одержували лікування; друга група - тварини з термічним опіком, що одержували лікування доксицикліном; 3 група тварини з термічним опіком, що одержували лікування препаратом порівняння метилурацилом. Було проведено морфологічне дослідження, у результаті якого було встановлено, що в групі тварин з термічним опіком, що не одержували лікування до 28 доби експерименту були морфологічні ознаки загоєння - сформований регенерат, у більшості спостережень закінчена його епітелізація. Разом з тим мали місце ознаки гальмування репарації: порушення проліферації, диференціювання й зроговіння епідермісу у вигляді осередкової гіперплазії епідермісу з явищами акантоза; нерівномірне фіброзування регенерату, осередкові нагноювальні зміни. У групі тварин, що одержували лікування метилурацилом до 28 доби процес епітелізації регенерату був майже повністю завершений, однак у новоствореному епідермісі зустрічалися вогнища акантотичних розростань, відзначалася поява мітотичної активності в частині клітин шиповатого шару, осередкового гіперкератозу й спонгіозу. У половині спостережень у центральній зоні регенерату мала місце незакінчена епідермізація в сполученні з гальмуванням процесу дозрівання сполучної тканини зі збереженням острівців грануляційної тканини. У групі тварин, що одержували лікування доксицикліном у всіх спостереженнях мало місце рівномірне фіброзування регенерату з повною епідермізацією його поверхні. У результаті біохімічних досліджень (дослідження загальної протеолітичної активності (ЗПА)) було встановлено, що ЗПА у інтактних тварин у вогнищі була 4,06±0,12, у групі тварин без лікування до 28 доби склалася 4,66±0,12, у групі тварин, які одержували лікування мітилурацилом - 4,12±0,09 і в групі, що одержувала лікування доксицикліном - 4,06±0,12. З отриманих результатів видно, що загальна протеолітична активність до 28 доби в групі без лікування була достовірно вище норми, тоді як в інших групах цей показник досягав фізіологічних значень до 28 доби. При цьому в групі тварин, які одержували лікування доксицикліном показник загальної протеолітичної активності був найбільше фізіологічним. На підставі цього, можна зробити висновок, що доксициклін найбільше інтенсивно знижує загальну протеолітичну активність до 28 доби експерименту, що може сприяти більш активному загоєнню опікової рани. 40 ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 45 Спосіб лікування термічних опіків, який включає призначення препаратів, які стимулюють процес загоєння рани шляхом зниження протеолітичної активності опікової рани, який відрізняється тим, що як стимулятор загоєння, який знижує протеолітичну активність, призначають синтетичний інгібітор матричних металопротеїназ доксициклін. Комп’ютерна верстка Д. Шеверун Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 2