Спосіб оцінки тяжкості перебігу віл/снід-асоційованого туберкульозу

Реферат: Спосіб оцінки тяжкості перебігу ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу включає оцінку стану окислювального потенціалу організму, визначення кінцевих продуктів спонтанної та металоіндукованої окислювальної модифікації білків альдегідфенілгідразони і кетонфенілгідразони. UA 74509 U (12) UA 74509 U UA 74509 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме фтизіатрії, і може бути використаною для оцінки тяжкості перебігу ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу. Існує багато способів оцінки тяжкості перебігу ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу шляхом інтерпретації різних біохімічних показників, але вони не дають змоги провести ранню оцінку тяжкості перебігу ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу, що викликало необхідність у розробці нових способів. Найбільш близьким за технічною суттю та результатом, що досягається, є спосіб, який полягає у тому, що у ВІЛ-інфікованих хворих оцінка тяжкості перебігу проводиться за допомогою визначення показників перекисного окислення ліпідів (Нагоев Б.С. Состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных ВИЧ-инфекцией / Нагоев Б.С, Сабанчиева Ж.Х. - Тер. архив.-2007. - № 12. - С. 70-72). Спільними суттєвими ознаками найближчого аналога і корисної моделі, що заявляється, є такі: - оцінка стану окислювального потенціалу організму. Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що: - не дають змоги провести ранню оцінку тяжкості перебігу ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу, - потребує одночасного визначення багатьох показників, - потребує значних витрат коштів. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалення способу оцінки тяжкості перебігу ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу шляхом визначення кінцевих продуктів спонтанної та металоіндукованої окислювальної модифікації білків - альдегідфенілгідразони (АФГ) і кетонфенілгідразони (КФГ), що забезпечить своєчасну і ранню корекцію виявлених порушень та підвищення ефективності лікування. Поставлена задача вирішується тим, що у способі, який включає оцінку стану окислювального потенціалу організму, в якому, згідно з корисною моделлю, визначають кінцеві продукти спонтанної та металоіндукованої окислювальної модифікації білків альдегідфенілгідразони (АФГ) і кетонфенілгідразони (КФГ): АФГсп, АФГін, КФГсп, КФГін, і, якщо АФГсп складає - 4,0 опт. щільн./г білка, АФГін - 10,6 опт. щільн./г білка, КФГсп - 3,1 опт. щільн./г білка, КФГін - 2,6 опт. щільн./г білка, то стан вважають тяжким. Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом полягає у такому. На сьогодні у хворих з ВІЛ/СНІДом туберкульоз є найбільш частою супутньою інфекцією, і саме ВІЛ/СНІД став одним із факторів зростання епідемії туберкульозу у світі. При потраплянні мікобактерії туберкульозу до організму та взаємодії їх з макрофагами, відбувається активація системи вільнорадикального перекисного окислення і антиоксидантного захисту організму. У разі інтенсифікації вільнорадикального перекисного окислення починається пошкодження білків, ліпідів і нуклеїнових кислот власних тканин організму. В літературі багато робіт присвячено перекисному окисленню ліпідів (ПОЛ). Відзначено чіткий зв'язок між наростанням продуктів вільнорадикального перекисного окислення ліпідів у крові хворих на туберкульоз, поширенням і розмірами деструкцій у легеневій тканині та тяжкістю процесу. При ВІЛ-інфекції також простежено наростання вільнорадикального перекисного окислення ліпідів і досить слабкий ефект від антиретровірусної терапії без призначення антиоксидантів. Слід відзначити вагому роль окислювальної модифікації білків (ОМБ) у розвитку змін у різних органах. За даними літературних джерел, окислювальна деструкція протеїнів є одним із ранніх та найбільш надійних індикаторів ураження тканин при вільнорадикальній патології, та може бути пусковим механізмом патологічних процесів. Продукти ОМБ у подальшому стимулюють перекисне окислення ліпідів. Кінцевими продуктами ОМБ є альдегідфенілгідразони (АФГ) і кетонфенілгідразони (КФГ). В теперішній час в літературі відсутні дані про дослідження стану ОМБ при ВІЛ/СНІДасоційованому туберкульозі. Вищезазначене вказує на необхідність визначення рівня кінцевих продуктів спонтанної та металоіндукованої окислювальної модифікації білків АФГ і КФГ як одного з ранніх показників окислювального стресу у хворих на ВІЛ/СНІД-асоційований туберкульоз. Спосіб, що пропонується, дозволить підвищити рівень діагностики, скоротити час оцінки стану окислювального потенціалу організму, своєчасно застосувати методи корекції виявлених порушень, що підвищить ефективність лікування, прискорить одужання хворих, знизить кількість ускладнень та рецидивів, подовжить термін ремісії. Спосіб здійснюється таким чином. 1 UA 74509 U 5 10 15 20 25 Для визначення стану ОМБ у хворих вранці натще беруть кров з кубітальної вени в кількості 10 мл. У подальшому кров центрифугують і відбирають плазму. як маркери ОМБ визначають в плазмі ранній альдегідфенілгідразон (АФГ) та пізній кетонфенілгідразон (КФГ) - її маркери, спонтанні (АФГсп, КФГсп) та металоіндуковані (АФГін, КФГін) за методикою В. Halliwell. Якщо АФГсп складає - 4,0 опт. щільн./г білка, АФГін - 10,6 опт. щільн./г білка, КФГсп - 3,1 опт. щільн./г білка, КФГін - 2,6 опт. щільн./г білка, то стан вважають тяжким. Приклад. Хворий Т., історія хвороби № 654, спостерігається 9 років як ВІЛ-інфікований, звернувся до лікаря зі скаргами на виражену слабкість, погане самопочуття, втрату в масі до 5 кг за останні 2 місяці, підйом температури тіла до 38,5 °C, скарг з боку респіраторної системи не мав. При фізикальному дослідженні виявлено: загальний стан пацієнта розцінено як тяжкий, зниженого харчування, шкіра та видимі слизові оболонки бліді, язик мав білий наліт. Відмічено незначне збільшення підщелепних, пахвинних та пахових лімфатичних вузлів, вони безболісні, рухомі, шкіра над ними не змінена. Грудна клітка звичайної форми, еластична, симетрична, безболісна при пальпації, ЧДР 18, перкуторно вислуховувався ясний легеневий звук, аускультативно-жорстке дихання та вологі хрипи в міжлопатковій ділянці справа. Діяльність серця ритмічна, живіт м'який, безболісний, нижній край печінки виступав на 2 см з-під нижнього краю реберної дуги, безболісний, м'який. За даними лабораторних методів дослідження: в 12 9 аналізі крові - Ер. 3,9*10 /л, Нв - 110 г/л, Л - 11,2*10 /л, ШОЕ - 34 мм/год., e-1, п - 10, с - 64, л 17, м - 8; в аналізі мокротиння - слизисто-гнійне, в'язке, Л - одиничні, епітелій плоский одиничний, КСП - не виявлені. За даними рентгенологічного обстеження - справа в середньому легеневому полі інфільтрація легеневої тканини без ознак деструкції. Кількість клітин CD4+147. За даними біохімічних обстежень - загальний білок 64 г/л, АФГсп - 4,0 опт. щільн./г білка, АФГін 10,6 опт. щільн./г білка, КФГсп - 3,1 опт. щільн./г білка, КФГін - 2,6 опт. щільн./г білка. Пацієнту виставлено діагноз: ВДТБ правої легені (інфільтративний), Дестр -, МБТ -, М -, К 0, Резист 0, Гіст 0, кат 1, ког. ВІЛ-інфекція 4 стадії. Хворому розпочато лікування за 1 категорією (5 препаратів), через місяць від початку прийому протитуберкульозної хіміотерапії розпочато прийом APT. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 30 35 Спосіб оцінки тяжкості перебігу ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу шляхом оцінки стану окислювального потенціалу організму, який відрізняється тим, що визначають кінцеві продукти спонтанної та металоіндукованої окислювальної модифікації білків -альдегідфенілгідразони (АФГ) і кетонфенілгідразони (КФГ): АФГсп, АФГін, КФГсп, КФГін опт. щільн./г білка, і, якщо АФГсп складає - 4,0 опт. щільн./г білка, АФГін - 10,6 опт. щільн./г білка, КФГсп - 3,1 опт. щільн./г білка, КФГін - 2,6 опт. щільн./г білка, то стан вважають тяжким. Комп’ютерна верстка M. Мацело Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 2