Спосіб прогнозування виникнення порушень функціонального стану кишечнику при поєднаній патології

Реферат: Спосіб прогнозування виникнення порушень функціонального стану кишечнику при поєднаній патології включає визначання функціонального поліморфізму гена SERT, прогнозування гіперкінетичних розладів кишечнику. UA 76483 U (54) СПОСІБ ПРОГНОЗУВАННЯ ВИНИКНЕННЯ ПОРУШЕНЬ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ КИШЕЧНИКУ ПРИ ПОЄДНАНІЙ ПАТОЛОГІЇ UA 76483 U UA 76483 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до способів прогнозування функціонального стану кишечника. Порушення функції кишечнику часто ускладнює перебіг різних захворювань, як терапевтичних, так і хірургічних, що призводить до розвитку поєднаної патології, проявів захворювань різних органів та систем, які обтяжують перебіг один одного. Здебільшого, лікування таких хворих проводиться з акцентом на основне захворювання, а порушення функціонального стану кишечнику діагностується пізно, коли виникають різні морфофункціональні зміни, в т.ч. незворотні. У зв'язку з цим, важливого значення набуває прогнозування порушень функціонального стану кишечнику у хворих з різною патологією, що дало б можливість вжити запобіжних заходів щодо їх виникнення та прогресування і, в кінцевому варіанті, покращити результати лікування таких хворих. Відомо, що одним із провідних нейрогуморальних чинників, що здатні регулювати скоротливу здатність кишечнику, є серотонін, який синтезується ентерохромафінними клітинами кишечнику, виділяється в синоптичну щілину і діє на рецептори постсиноптичної щілини, викликаючи скорочення гладеньких м'язів стінки кишки. Надлишок серотоніну регулюється механізмом зворотного захоплення серотоніну, який забезпечується функціонуванням гена SERT, що локалізується на 17 хромосомі в ділянці 17q11.2-q1. Функціональний поліморфізм цього гена проявляється трьома видами генотипу: LL, LS та SS. S-алель вважають домінантним, тому 3 види генотипних варіантів відповідають 2-м фенотипним. Від поліморфізму гена SERT багато в чому залежить не лише скоротлива здатність кишечнику у фізіологічних умовах, а й можливість порушення цієї функції за умови змін перистальтичної активності при різних захворюваннях, які супроводжуються прямим або опосередкованим впливом на моторно-евакуаторну функцію кишечнику. Суть методу і метод виконання. Проведені нами дослідження свідчать, що за наявності функціонального поліморфізму гена SERT за типом LL, порушується механізм зворотного захоплення серотоніну, що проявляється у вигляді гіпермоторних проявів кишечнику, а при варіантах генотипу SS та LS спостерігається зменшення моторної активності кишечнику. Клінічна маніфестація виявлених порушень проявляється тільки при надмірній функціональній напрузі регуляторних механізмів скоротливої здатності кишечнику, яка виникає при різних захворюваннях: тиреотоксикозі, перитоніті, синдромі подразненого кишечнику, спайковій хворобі, ішемічному абдомінальному синдромі, цирозі печінки та ін. У зв'язку з цим, у таких хворих ми пропонуємо проведення генетичних досліджень з виявленням варіанту поліморфізму гена SERT. При поліморфізмі гена у вигляді гомозиготності за L-алелем прогнозуємо можливість виникнення гіпермоторних порушень функції кишечнику, що в перспективі проявиться проносами. При SS та LS-варіантах генотипу прогнозуємо можливість виникнення гіпомоторних порушень, які можуть проявитись у вигляді закрепу чи паретичної кишкової непрохідності. Виявлені варіанти поліморфізму гену SERT обґрунтовують необхідність включення в комплексне лікування таких хворих методів медикаментозної корекції ще до розвитку кишкових проявів. Генетичні дослідження, проведені у 18 хворих зі спайковою хворобою і частковою кишковою непрохідністю свідчать, що всі вони є носіями S-алелю гену SERT і в післяопераційному періоді у них спостерігався виражений парез кишечнику, ознаки динамічної кишкової непрохідності. З нашого погляду, саме зниження функціональної активності кишечнику у післяопераційному періоді й призвело до формування зрощень між петлями кишок, розвитку спайкової хвороби. У 21 хворого з тиреотоксикозом та синдромом подразненого кишечнику, що проявлялись проносами, при генетичному дослідженні виявлено LL-варіант генотипу, при якому спостерігається надмірний вплив серотоніну на гладенькі м'язи стінки кишки. Таким чином, застосування розробленого способу, який включає генетичне дослідження для виявлення функціонального поліморфізму гену SERT та його оцінки, дає змогу прогнозувати можливість виникнення гіпер- чи гіпокінетичних порушень кишечнику у хворих з поєднаною патологією та вжити заходів до їх попередження. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ Спосіб прогнозування виникнення порушень функціонального стану кишечнику при поєднаній патології, який відрізняється тим, що визначають функціональний поліморфізм гена SERT і при виявленні LL-варіанту генотипу прогнозують гіперкінетичні розлади кишечнику, а при SS та LS-варіантах прогнозують гіпокінетичні порушення кишечнику. 1 UA 76483 U Комп’ютерна верстка І. Скворцова Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 2