Спосіб прогнозування дисбіозу кишечнику з урахуванням поліморфізму генів

Спосіб прогнозування дисбіозу кишечнику з урахуванням поліморфізму генів, що включає визначення мікробіологічних показників якісного і 3 56844 перетворювального ферменту (АСЕ), А1166С поліморфізму гена ангіотензину II рецептору 1-го типу (AGTR1) та T894G поліморфізму гена ендотеліальної оксиду азоту синтази (eNOS). Технічний результат, який досягається при здійсненні корисної моделі, полягає у тому, що 4 застосування запропонованої корисної моделі дозволить прогнозувати виникнення та особливості перебігу дисбіозу кишечнику у хворих на артеріальну гіпертензію з урахуванням індивідуального гаплотипу. що дозволить вчасно проводити її профілактику (див. табл.). Таблиця 1 Порівняльна характерне така ознак винаходу та прототипу Ознака Клініко-анамнестичні дослідження Мікробіологічні дослідження Дослідження T894G поліморфізму гена ендотеліальної NO-синтази Дослідження А1166С поліморфізму гена AGTR1 Дослідження I/D поліморфізму гена АСЕ Прогностична цінність позитивного результату Ефективність прогнозування Клінічний приклад: Хворий М. 59 років, амбулаторна карта №178, звернувся в КМУ міської поліклініки №1 25.06.2010р, зі скаргами на відчуття тривожності, стискуючі болі в ділянці серця, набряки на гомілках, здуття живота. Хворіє впродовж 9 років, коли вперше з'явилися вище означені симптоми і було діагностовано гіпертонічну хворобу (ГХ). Рідна сестра (63 роки) хворіє на артеріальну гіпертензію вже 15 років, батько помер 10 років тому від гострого інфаркту міокарда, у матері теж присутні вищеозначені симптоми, перенесла ішемічний інсульт в анамнезі. У двох доньок 30 і 34 років теж діагностують ГХ І-II стадій. Об'єктивно при звертанні: артеріальний тиск 175/100 мм рт.ст., частота серцевих скорочень 104 уд/хв., ліва межа серця на 1,0 см назовні від лівої середньоключичної лінії, цукор крові 4,9 ммоль/л, загальний холестерол сироватки 6,2 ммоль/л, креатинін сироватки 88 мкмоль/л, на ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Було підтверджено діагноз: Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, гіпертензивне серце. Проведено генеалогічне дослідження - генетичний імпринтинг, за яким встановлено передачу ознак ГХ по материнській лінії хворого у трьох поколіннях. Виконано забір венозної крові для проведення загальноклінічних лабораторних аналізів та виявлення генетичного поліморфізму трьох генів. Також проведено мікробіологічний аналіз кишкової флори. Ви Комп’ютерна верстка А. Рябко Спосіб-прототип Наявні Наявні Розроблений спосіб Наявні Наявні Відсутнє Наявне Відсутнє Наявне Відсутнє Наявне Нижча Вища 80,0% 94,5% явлено наступні генотипи у хворого: ID-гена АСЕ і 894ТТ-гена eNOS, 1166СС-гена AGTR1. У сестри і однієї з доньок - DD-гена АСЕ і гетерозиготне носійство за рештою генів. Носійство вище означених гаплотипів супроводжувалось наявністю дисбіозу кишечнику III-IV ступенів тяжкості. У іншої доньки виявили ID-генотип гена АСЕ, 894TG-гена eNOS і 1166СС гена AGTR1 і які співпадали з материнськими (дружини пацієнта), при цьому діагностували ІІ ступінь тяжкості дисбіозу. На підставі отриманих результатів можна стверджувати, що ГХ носить спадковий полі генний характер, супроводжується ураженням кишечнику. Таким чином, можна прогнозувати більш тяжчий перебіг дисбіозу кишечнику у даного пацієнта, його сестри та однієї з доньок, у зв'язку з обтяженою спадковістю за носійством "патологічних" гаплотипів генів АСЕ (DD-), eNOS (894TT-) та AGTR1 (1166СС-). Окрім того, ознаки ГХ та дисбіозу у доньок почалися раніше, ніж у батька та його сестри, відповідно; перебігатиме недуга агресивніше і ймовірність кризів та дисбіозу IV ступеня понад 65%. На підставі отриманих результатів було призначено індивідуальне профілактичне тривале лікування як ГХ, так і проявів дисбіозу кишечнику для доньок з урахуванням генотипу і рекомендовано більш "агресивніше" лікування для сестри із наступним щоквартальним контролем клініко-лабораторних показників. Підписне Тираж 23 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601