Спосіб корекції гіперглікемії в гострому періоді ішемічного інсульту

Спосіб корекції гіперглікемії в гострому періоді ішемічного інсульту, який передбачає внутрішньо C2 1 3 77977 4 здатна проникати у паренхіму мозку шля хом дирішньовенне крапельне введення інфузату в фузії і, тому зменшує вираженість лактат-ацидозу складі: 200мл 0,9%NaCI, 30мл 3% KCl, 10мл 25% у тканині мозку, сприяє обмеженню поширення сульфату магнію та інсуліну короткої дії (Фармасуділянки інфаркту мозку внаслідок антикоагулянтної ліну Н) в дозі, яка відповідає ступеню гіперглікемії. дії препарату, шляхом зниження продукції тромбоУ разі рівня глюкози в цільній крові в межах від 7,0 ксану А2, а також зменшує активність інгібітора-1 до 9,9ммоль/л додаємо 4Од інсуліну; 10,0активатора плазміногену. Водночас інсулін норма12,9ммоль/л - 6Од інсуліну; 13,0-15,9ммоль/л лізує іонний склад клітини, шляхом активації по8Од інсуліну; >16ммоль/л - додаємо 10Од інсуліну, ступлення К+ та пригнічення надходження Na+ у інфузія проводиться зі швидкістю 100мл/годину клітину. протягом 2 годин. Рівень глюкози у крові визначаПрототипом до запропонованого способу лікують безпосередньо перед проведенням інфузії, по вання гіперглікемії в гострій фазі ішемічного інсуїї закінченню та через 6 годин після її закінченя. льту є спосіб (2), який включає внутрішньовенне Якщо останній показник залишається >7.0ммоль/л, крапельне введення розчину інсуліну короткої дії інфузію повторюють за вище наведеним принцита додатково 400мл 0,9% NaCl, 10мл 2.4% еуфіліпом. Після нормалізації рівня глюкози у крові пену, 40мл 3% КСІ зі швидкістю 100мл/годину протяреходять до традиційної інфузійної терапії. Одногом 4 годин, визначення рівня глюкози у крові до часно, з перших годин перебування хворого у та після проведення інфузії, та через 8 годин після стаціонарі, призначають: пірацетам 20%-5,0 - в/в закінчення ін фузії. Якщо рівень глюкози залишаструминне на фізіологічному розчині, аспірин ється більшим за 7,0ммоль/л, інфузію повторюють, 325мг - 1р/д в перші 2 доби, далі по 100мг 1р/д та а після нормалізації рівня глюкози продовжують токоферолу ацетат (вітамін Е) - 1,0 в/м 1р/д. інтенсивну терапію ішемічного інсульту. Приклади конкретного виконання способу. Проте у цьому способі лікування інфузію проХвора Р., 63 роки, історія хвороби №3217055, водять з 8-ми годинними інтервалами двічі на домешканець міста Києва, була доставлена у супробу, що збільшує ризик повторного підвищення рівводі доньки до неврологічного центру ЦМКЛ кареня глюкози у крові. тою швидкої допомоги 11,09,03р., о 21 годині 20 В основу винаходу поставлене завдання, захвилин. Зі слів доньки дві години тому у хворої безпечити нормалізацію рівня глюкози в крові у раптово порушилась мова, ослабіли праві кінцівки. гострому періоді ішемічного інсульту, зменшення Хворіє на гіпертонічну хворобу IIIст. СН II-а, сиснакопичення лактату та внутрішньоклітинного тематично не лікується. Також пацієнтка хворіє ацидозу у ділянці ішемії внаслідок анаеробного цукровим діабетом II типу, середнього ступеню метаболізму глюкози у мозковій тканині, запобіважкості, цукор знижувальних препаратів не пригання посилення перекисного окислення ліпідів і ймає. Після проведення клінічного неврологічного утворення вільних радикалів в зоні ішемічної ната лабораторно-інструментального обстеження півтіні у хворих на ішемічний інсульт з супутньою хворої, консультації суміжних спеціалістів (кардіогіперглікемією. лог, окуліст) було встановлено діагноз: ішемічний Поставлене завдання досягається тим, що у інсульт в басейні лівої середньої мозкової артерії способі управління глікемією в гострому періоді на тлі дисциркуляторної гіпертонічної та дисметаішемічного інсульту, який передбачає внутрішньоболічної енцефалопатії III ступеню, гіпертонічна венне крапельне введення розчину інсуліну коротхвороба III ст., ІХС: дифузний кардіосклероз, СН IIкої дії та 0,9% NaCI, проведенням інфузії зі швида. Цукровий діабет II типу, середнього ступеню кістю 100мл/годину, визначення рівня глюкози у важкості. При поступленні: свідомість порушена по крові перед проведенням інфузії, після та через типу сопора, тотальна афазія, помірний центральпевний час після закінчення інфузії, причому якщо ний парез VII пари ЧМН праворуч, правобічна герівень глюкози залишається більшим за міплегія, позитивний рефлекс Бабінського право7,0ммоль/л, інфузію повторюють, а після нормаліруч. Вираженість неврологічного дефіциту за зації рівня глюкози продовжують інтенсивну терашкалою NIHSS [USA; Liden et al., 1994] становила пію ішемічного інсульту, згідно з винаходом додат13 балів, що відповідає тяжким порушенням. Арково призначають 25% сульфат магнію у кількості теріальний тиск становив 170/90мм.рт.ст. Також 10мл, 0,9% NaCl призначають у кількості 200мл., було виявлено гіперглікемію - рівень глюкози в інфузію проводять протягом 2 годин, а після закінцільній крові становив 20,2ммоль/л. За допомогою чення інфузії рівень глюкози у крові визначають гіпотензивних препаратів було знижено AT до через 6 годин. 160/90мм.рт.ст. та виконано внутрішньовенне краПеревагами запропонованого способу над пельне введення розчину: 200мл 0,9% NaCI, 30мл прототипом є скорочення інтервалів між інфузіями, 3% KCL, 10мл 25% сульфату магнію та 10Од Фарщо зменшує ризик повторного підвищення рівня масуліну Н. Ін фузія проводилась зі швидкістю глюкози у крові, надає можливість адекватніше 100мл/годину. Одночасно було призначено піракорегувати дозу інсуліну. Нормалізація рівня глюцетам 20%-5,0 - в/в струминне на фізіологічному кози в крові сприяє покращенню клінічного перебірозчині, аспірин 325мг-1р/д в перші 2 доби, далі по гу ішемічного інсульту, зниженню смертності та 100мг 1р/д та токоферолу ацетат (вітамін Е) прискорить відновлення втрачених функцій. 1,0в/м 1р/д. По закінченню інфузії рівень глюкози в Спосіб здійснюють наступним чином. цільній крові становив 11,1ммоль/л, а через 6 гоПісля поступлення хворого до стаціонару та дин 13,6ммоль/л. Хворій повторно провели внутдіагностування в нього ішемічного інсульту голорішньовенне крапельне введеня вищенаведеної вного мозку і виявлення гіперглікемії (рівень глюсуміші, однак доза Фармасуліну Н була зменшена кози в цільній крові >7.0ммоль/л) проводять внутдо 8Од (згідно рівня глюкози у крові). По закінчен 5 77977 6 ню інфузії рівень глюкози в цільній крові становив ту за шкалою NIHSS [USA; Liden et al., 1994] ста6,8ммоль/л, а через 6 годин 10,1ммоль/л. Знову новила 10 балів, що відповідає порушенням серепровели наведену інфузію, однак доза Фармасуліднього ступеню тяжкості. Свідомість не порушена ну Н була зменшена до 6Од (згідно рівня глюкози 15 балів за шкалою Глазго [G.Teasdale, B.Lennet, у крові). По закінченню інфузії рівень глюкози ста1974]. Артеріальний тиск становив новив 6,4ммоль/л, а через 6 годин 7,9 ммоль/л. 150/100мм.рт.ст. Також було виявлено гіперглікеІнфузію повторили, але дозу Фармасуліну Н знову мію - рівень глюкози в цільній крові становив зменшили до 4Од. По закінченню інфузії рівень 19.0ммоль/л. Було виконано внутрішньовенне краглюкози становив 5,8ммоль/л, а через 6 годин пельне введення розчину в складі: 200мл 0,9% 7,5ммоль/л. Інфузію повторили з попередньою NaCL, 30мл 3% KCL, 10мл 25% сульфату магнію дозою Фармасуліну Н. По закінченню інфузії ріта 10Од Фармасуліну Н. Інфузія проводилась зі вень глюкози становив 5,4ммоль/л, а через 6 гошвидкістю 100мл/годину. Одночасно було признадин 6,3ммоль/л. Було досягнуто компенсації рівня чено пірацетам 20%-5,0 - в/в струминне на фізіоглюкози у крові, і хворій призначили традиційну логічному розчині, аспірин 325мг-1р/д в перші 2 інфузійну терапію. Хвора була оглянута ендокридоби, далі по 100мг 1р/д та токоферолу ацетат нологом, який призначив пероральні цукрознижу(вітамін Е) - 1,0в/м 1р/д. По закінченню інфузії рівальні препарати. Під час огляду наступної доби вень глюкози в цільній крові становив 10,2 було відмічено позитивну динаміку: відновилась ммоль/л, а через 6 годин 10,9ммоль/л. Хворій посвідомість, зменшилось відчуття оніміння в правій вторно провели внутрішньовенне крапельне вверуці. Ще через добу "наросла" сила в правих кінцідення вищенаведеної суміші, однак доза Фармавках. Вираженність неврологічного дефіциту стасуліну Н була зменшена до 6Од (згідно рівня новила 9 балів за шкалою NIHSS, що відповідає глюкози у крові). По закінченню інфузії рівень глюпорушенням середнього ступеню тяжкості. Через 3 кози в цільній крові становив 7,2ммоль/л, а через 6 тижні покращився суб'єктивний стан хворої: зникло годин 10,4ммоль/л. Повторили внутрішньовенне відчуття оніміння в шкірі правої руки, покращилась крапельне введення 6Од Фармасуліну Н. По закінсила в правих кінцівках. При об'єктивному огляді: ченню інфузії рівень глюкози в цільній крові станонезначна недостатність VII пари ЧМН праворуч, вив 7,2ммоль/л, а через 6 годин — він підвищився помірний правобічний геміпарез. За шкалою до 15,6ммоль/л. Інфузію повторили, однак дозу NIHSS, неврологічний дефіцит дорівнював 7 балів, Фармасуліну Н збільшили до 8Од. По закінченню що відповідає порушенням легкого ступеню. Досяінфузії рівень глюкози в цільній крові становив гнутий рівень повсякденної життєвої активності 7,5ммоль/л, а через 6 годин 10,4ммоль/л. Повтоіндекс Бартеля [D.W. Bartel, 1965] становив 65 рили внутрішньовенне крапельне введення Фарбалів, що відповідає помірній інвалідності. Таким масуліну Н в дозі 6Од. По закінченню інфузії річином, внаслідок застосування способу лікування, вень глюкози в цільній крові становив 6,2ммоль/л, що заявляється, було досягнуто нормалізації рівня а через 6 годин 7,9ммоль/л. Інфузію повторили, глюкози у крові в гострому періоді ішемічного інсуоднак дозу Фармасуліну Н зменшили до 4Од. По льту і попереджено низку патологічних впливів закінченню інфузії рівень глюкози в цільній крові гіперглікемії на ішемічну тканину головного мозку. становив 5,9ммоль/л, а через 6 годин 6,3ммоль/л. Результатом лікування стало покращення відновБуло досягнуто компенсації рівня глюкози у крові, і лення неврологічних функцій. хворому призначили традиційну інфузійну терапію. Хворий Н., 71 рік, історія хвороби №3117216, При огляді наступної доби було відмічено позитимешканець міста Києва, був доставлений до невну динаміку: зменшились вираженність афатичврологічного центру ЦМКЛ каретою швидкої допоних розладів та інтенсивність головного болю, збімоги 06.10.03р., з дому. За хворів приблизно 10 льшилась сила в правих кінцівках. Вираженність годин тому. На тлі підвищеного AT порушилась неврологічного дефіциту становила 9 балів за мова, з'явились слабкість та відчуття оніміння в шкалою NIHSS, що відповідає порушенням середправих кінцівках, сильний головний біль. Хворіє на нього ступеню тяжкості. Через 3 тижні стан хворогіпертонічну хворобу IIIст., ІХС: стабільну стенокаго суттєво покращився: пройшов головний біль, рдію II ФК, постінфарктний кардіосклероз (2002), покращилась мова, утримувався помірний правоСН НА., систематично не лікується. Хворіє цукробічний геміпарез. За шкалою NIHSS, неврологічвим діабетом II типу, не систематично приймає ний дефіцит дорівнював б балам, що відповідає цукро знижувальні препарати. У 1992 році переніс легким неврологічним порушенням. Досягнутий ішемічний інсульт з помірним правобічним геміпарівень повсякденної життєвої активності - індекс резом. Після проведення клінічного неврологічного Бартеля [D.W. Bartel, 1965] становив 75 балів, що та лабораторно-інструментального обстеження відповідає помірній інвалідності. Таким чином, хворого, консультації суміжних спеціалістів (карвнаслідок застосування способу лікування, що діолог, окуліст) було встановлено діагноз: ішемічзаявляється, було досягнуто нормалізації рівня ний інсульт в басейні лівої середньої мозкової арглюкози у крові в гострій фазі ішемічного інсульту і терії на тлі дисциркуляторної гіпертонічної попереджено низку патологічних впливів гіпергліенцефалопатії III ступеню, гіпертонічна хвороба кемії на ішемічну тканину головного мозку, покраIIІст., ІХС: стабільна стенокардія II ФК, СН ПА. При щено перебіг та попереджено тяжку інвалідизацію поступленні: елементи сенсорної афазії, центрахворої. Отримано задовільний результат від прольний парез VII та XII пар ЧМН праворуч, центраведеного лікування. льний правобічний геміпарез, правобічна гемігіпеЗа способом, що пропонується, було пролікостезія, праворуч позитивний рефлекс вано 22 хворих на базі неврологічного центру Бабінського. Вираженність неврологічного дефіциЦМКЛ (відділення цереброваскулярної патології та 7 77977 8 неврології). У всіх хворих було досягнуто нормаліtion in the ischemic penumbra. Stroke. 1999; 30: 160зації рівня глюкози у крові в межах 48 годин після 170. поступлення хворих до стаціонару. Переносимість 4. Dietrich WD, Alonso O, Busto R. Moderate hyлікування у всіх хворих була доброю. Випадків perglycemia worsens acute blood-brain barrier injury гіпоглікемії не було. У одного хворого, за рахунок after forebrain ischemia in rats. Stroke. . 1993; 24: інсулінорезистентності нормалізації глюкози у кро111-116. ві було досягнуто лише на п'яту добу. У всіх хво5. DeCourten-Myers GM, Kleinholz M, Holm P, рих відмічалась позитивна динаміка відновлення DeVoe G, Schmitt G, Wagner KR, Myers RE. Hemorвтрачених функцій. rhagic infarct conversion in experimental stroke. Ann Спосіб, що заявляється, дозволяє ефективно EmergMed. 1992; 21: 121-126. та безпечно нормалізувати рівень глюкози у крові 6. Kent, Т.А.V.M. Soukup, and R.H. Fabian. Hetв гострій фазі ішемічного інсульту у хворих на цукerogeneity Affecting Outcome From Acute Stroke ровий діабет та зі стресовою гіперглікемією, в реTherapy: Making Reperfusion Worse. Stroke, October зультаті чого відбувається покращення клінічного 1, 2001; 32(10): 2318 - 2327. перебігу ішемічного інсульту та прискорюється 7. Scott JF, Robinson GM, French JM, O'Connell відновлення втрачених функцій. JE, Alberti KG, Gra y CS. Glucose potassium insulin Джерела інформації: infusions in the treatment of acute stroke patients with 1. Віничук С.М. С удинні захворювання нервоmild to moderate hyperglycemia: the Glucose Insulin вої системи. Київ. - Наукова думка.-1999. - 250С. in Stroke Trial (GIST). Stroke. 1999; 30: 793-799. 2. Патент України №63809 А, Кл. А61К38/28, 8. Steinberg HO, Tarshoby M, Monestel R, Hook публ.2004р. G, Cronin J, Johnson A, Baya zeed B, Baron AD. Ele3. Anderson RE, Tan WK, Martin HS, Me yer FB. vated circulating free fatty acid levels impair endotheEffects of glucose and PaО2 modulation on cortical lium-dependent vasodilation. J din Invest. 1997; 100: intracellular acidosis, NADH redox state, and infarc1230-1239. Комп’ютерна в ерстка В. Мацело Підписне Тираж 26 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601